依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

ID:27164208

大小:65.62 KB

页数:3页

时间:2018-12-01

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究_第1页
依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究_第2页
依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究_第3页
资源描述:

《依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库

1、依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究温志通辽市扎魯特旗人民医院(内蒙古通辽029100)[中图分类号]R[文献标识码]A[文章编号]1810-5734(2010)3-0018-01急性脑梗死是中老年人的常见病、多发病,其病情发展快、恢复慢、致残重及较高病死率,给家庭和社会带来严重危害,因此如何降低其病死率和致残率已成为当前医学攻关重点。依达拉奉是一种自由基清除剂,有研究显示其有良好的脑保护作用。2005年2月一2007年10月木院对38例急性脑硬死住院患者在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗,并取得良好疗效,现将结果报道如下。1资料与方法1.1一

2、般资料:74例急性脑梗死住院患者均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经脑CT或MRI确诊且无严重肝肾功能异常和全身性疾病。将74例患者随机分为2组,依达拉奉组38例,男26例,女12例,年龄55—86岁,平均年龄68.5岁,病程Id内16例,1一3d22例;对照组36例,男25例,女11例,年龄53—82岁,平均年龄65.5岁,病程Id内14例,1一3d22例。对74例急性脑梗死患者临床神经功能缺损程度进行评分、分型,依达拉奉组轻型0—15分[(7.8±3.2)分]12例,中型16-30分[(22.6&plusm

3、n;3.3)分]16例,重型31-45分[(38.l±3.2)分]10例;对照组轻型0-15分[(8.l±2.3)分]11例,中型16-30分[(24.3±3.1)分]15例,重型31-45分[(38.3±3.1)分]10例。2组患者在年龄、性别、病程、临床祌经功能缺损评分、分型上均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法:对照组用常规治疗方法(银杏达莫注射液、脑蛋白水解物以及阿斯匹林,根据病情使用脱水剂、降压药、降糖药,并保持水和电解质平衡)。依达拉奉组在上述常

4、规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg静滴,2次/d,14d为1疗程,1疗程结束后次日进行疗效评定。1.3疗效评定:参照1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的临床疗效评定标准,分为基本痊愈:神经功能缺损评分减少91%—100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%—90%,病残程度为1一3级;进步:神经功能缺损评分减少18%-45%;无变化:神经功能缺损评分减少17%左右;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上;死亡。总显效率(%)二基本痊愈(例数)+显著进步(例数)+进步(例数)/总例数×100%1.4不良

5、反应:依达拉奉组有2例出现转氨酶轻度升高,给予对症治疗后降至正常(未停止依达拉奉治疗)1.5统计学处理采用X2检验。2结果2组基本痊愈率经卡方检验有显著性差异(P<0.05);2组总显效率经3讨论急性脑梗死吋出现兴奋性氨基酸释放增多、细胞内钙超载、自由基生成增多等一系列病理过程,它们之间相互促进形成级联反应,加重脑损伤,II自由基在此过程中起重要作用。脑组织缺血及再灌注过程中会产生大量的氧自由基,过量的自由基使神经细胞和血管内皮细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸过氧化,破坏细胞膜结构和血脑屏障,加重脑损伤及脑水肿,因此清除自由基是减轻脑缺血及

6、脑水肿的重要措施。依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-毗唑-5-0同,MCT-186)是一种新型的神经保护剂,是分子量为174.20的素脂性基因,血脑屏障穿透率为60%,静脉给药后可在脑内迅速达到冇效治疗浓度。依达拉奉能减少炎症介质白三烯的生成,清除脑内具奋高度细胞毒性的羟基基因(0H),从而缩小缺血半暗带发展成梗死的体积,并抑制迟发性神经元死亡。能够抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素生成,从而阻断氧自由基介导的脑损伤。此外,依达拉奉还能抑制血管内皮细胞损伤,保护血脑屏障,减轻脑水肿,改善神经细胞功能。本研宄用依达拉奉治疗3

7、8例72h内发病的ACT患者,其疗效明显优于对照组(P<O.05)。在治疗期间依达拉奉组中冇2例出现转氨酶轻度升高,给予对症治疗后降到正常,这提示在依达拉奉治疗过程中应注意监测肝、肾功能。综上所述,依达拉奉是一种有效、安全的神经保护剂,在缺血性脑血管病治疗中有广阔的应用前景。

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。