《抗菌药物概论》ppt课件

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1、抗菌药物概论江西省儿童医院药剂科主任主任药师余晓耕学习目标■掌握抗菌药物一些基本概念■了解抗菌药物作用机制■了解临床常见病原微生物■理解细菌耐药机制■掌握抗菌药物临床应用基本原则抗菌药物发展历程抗菌药物是临床应用最为广泛的一类药物细菌敏感性变迁、临床不合理应用现象等导致细菌耐药2011年起用三年时间在全国范围内开展抗菌药物集中专项整治活动。“共同抵御耐药性，如果今天不采取行动，明日就无药可用。”2.病原微生物：细菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、真菌、病毒等。[概述]1.抗病原微生物药：指对病原微生物具有抑制或杀灭作

2、用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物。包括抗生素和人工合成抗菌药。研究内容：药物、病原体、宿主三者之间的相互作用。包括①药物对病原体的抗菌作用、机制及毒副作用；②耐药性产生及其机制；③宿主对药物的药动学过程。病原微生物抗微生物药抗菌作用耐药性抗病能力致病作用不良反应体内过程机体1、天然抗生素2、半合成抗生素3、人工合成抗生素抗菌药物根据其来源大致分为以下三类化疗药物发展简史30年代——磺胺类40年代——青霉素（PNCG）50年代——红霉素、四环素、氯霉素60年代——广谱半合成PNC类一代头孢氨基糖苷类70年代——广谱半合

3、成PNC类二代头孢80年代——三代头孢氟喹诺酮类（第三代喹诺酮类）常用术语抗菌谱（antibacterialspectrum)抗菌活性(antibacterialactivity)抑菌药(bacteriostatic)杀菌药(bactericide)化疗指数(chemotherapeuticindex,CI)耐药性(drugresistance)抗菌后效应(post-antibioticeffect,PAE)二、抗菌作用机制细菌的结构基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞形态与结构1.抑制

4、细胞壁的合成2.影响胞浆膜通透性3．影响胞浆内生命物质的合成——影响叶酸代谢——抑制核酸合成——抑制蛋白质合成N-乙酰胞壁酸前体N-乙酰胞壁酸消旋酶合成酶粘肽合成酶N-乙酰胞壁酸直链十肽粘肽五肽复合物脂载体二糖复合物——抑制细菌细胞壁的合成——胞浆内胞浆膜细胞膜外磷霉素→环丝氨酸↗↘万古霉素↓杆菌肽↓-内酰胺类↓——影响胞浆膜通透性——氨基苷类抗菌药多肽类抗菌药多烯类抗真菌药咪唑类抗真菌药→通过离子吸附作用→与G-菌胞浆膜磷脂结合→与真菌胞浆膜固醇类物质结合→抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成谷氨酸食物+二氢叶酸合成酶二氢叶

5、酸还原酶二氢蝶啶二氢叶酸四氢叶酸+对氨苯甲酸一碳单位(PABA)核酸合成——影响叶酸代谢——↑磺胺砜类对氨水杨酸↑甲氧苄啶甲氨蝶啶乙胺嘧啶喹诺酮类抑制DNA回旋酶→复制受阻→DNA合成↓利福平抑制依赖DNA的RNA多聚酶→转录受阻→mRNA↓——抑制核酸合成——氨基苷类氨基苷类氨基苷类四环素类大环内酯类氯霉素类林可霉素类︱抑制细菌蛋白质合成︱氨基苷类→影响蛋白质合成全过程四环素类→通过与30S核糖体亚基结合氯霉素类林可霉素类通过与50S核糖体亚基结合大环内酯类总结抗菌药物作用机制如下：三、细菌对抗菌药物的耐药性耐药性细菌

6、对药物的敏感性较低或不敏感，致使药物疗效低或无效。分固有耐药和获得耐药单药耐药多重耐药获得性耐药性产生生化机制产生灭活酶（水解酶；钝化酶）；改变胞浆膜通透性；细胞体内抗菌药原始靶位结构改变；主动外排；代谢途径改变；获得耐药性的遗传机制基因突变垂直传递耐药基因水平转移：接合转导转化细菌本身因素抗菌药物广泛应用盲目应用广谱抗菌药物缺少联合用药医学新技术的应用耐药性产生的原因严格掌握抗菌药物适应症。对有适应症的病人，应制定个体化给药方案，能用窄谱就不用广谱，能用一种就不必用多种。以回复突变为理论依据，循环使用抗菌药物。有联合用

7、药指征的，要采用必要的联合用药方案。尽量避免将抗感染药作为畜用或动物促生长使用。加强细菌耐药监测工作，及时公布耐药信息。加强医药市场管理，打击假劣药。加强规范消毒，加强隔离制度，防止耐药菌的交叉感染。加强对医疗机构人员的培训，使他们合理使用抗菌药物，提高他们对遏制细菌耐药重要性的认识。对策耐药金葡菌如MRSA、VISA及VRSA。耐药肺炎链球菌耐药肠球菌，如VRE耐药嗜血杆菌耐药淋球菌耐药脑膜炎奈瑟菌耐药肠杆菌科细菌耐药与多重耐药结核菌耐药铜绿假单胞菌当今重要耐药菌病原微生物分类按革兰氏染色分类革兰氏阳性（G﹢菌）：葡萄

8、菌属、链球菌、破伤风梭菌革兰氏阴性菌（G﹣菌）：大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、脑膜炎双球菌常见病原体种属①G﹢球菌：金葡菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎双球菌、表皮葡萄球菌。②G﹢杆菌：破伤风杆菌、炭疽杆菌、难辨梭状芽孢杆菌、白喉杆菌。③G﹣杆菌：大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、沙门氏菌属（伤寒、副伤寒、肠炎杆菌）