依那普利和安体舒通联合用药治疗充血性心力衰竭临床观察

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1、依那普利和安体舒通联合用药治疗充血性心力衰竭临床观乙永林1杨静2（1江苏连云港市疾病预防控制屮心江苏连云港222002）（2江苏连云港市妇幼保健院江苏连云港222003）【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2010）32-0119-02【摘要】目的观察充血性心力衰竭（CHF）患者联合应用依那普利和安体舒通治疗的疗效。方法首次服用依那普利5mg,严密观察4〜6h，无不良反应后,逐渐增加依那普利的剂量，但最大剂量不超过20mg/d,2次/d口服，同时口服安体舒通40〜60mg/d,平均50mg/d。结果治疗组总有效率为87.5%,对照组总有效率为67.

2、5%,治疗组明显优于对照组（P<0.01）。结论依那普利和安体舒通联合用药能改善CHF患者临床症状，延长CHF患者的生命。【关键词】依那普利安体舒通心力衰竭充血性心力衰竭（CHF）是由于心脏收缩功能或舒张功能异常而导致泵血功能降低和循环淤血为特征的临床综合征。大量资料表明，充血性心力衰竭（CHF）患者的继发性醛固酮浓度增高显示有害的作用［1］。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）具有明显的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的作用，但其单用效果并不令人满意，而大剂量的ACEI又有明显的不良反应。依那普利为血管紧张素转化酶抑制剂，能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能，由于它是通

3、过降低血浆血管紧张素n醛固酮水平而使心脏前后负荷减轻，故可用于心力衰竭［2］。本院采用低剂量的依那普利与安体舒通联合治疗40例顽固性充血性心力衰竭患者，与常规治疗进行比较，现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料本院自2006年11月至2007年11月收治顽固性充血性心力衰竭患者80例，随机分为两组，治疗组40例，对照组40例，两组患者平均年龄57.5岁。男41例，女39例，平均心力衰竭吋间12（2〜47）个月，平均每年住院次数为1.5（1〜3）次，平均每年住院吋间35（15〜70）d，两组年龄、性别、病程、病情分布差异无显著性，具有可比性。1.2治疗方法对照组经常规治疗（地高辛+

4、袢利尿剂），治疗组在用地高辛与袢利尿剂的基础上加用安体舒通和小剂量的依那普利。首次服依那普利5mg,严密观察4〜6h,无不良反应后，逐渐增加依那普利的用量，但最人剂量不超过20mg/d,每天分2次服用。冋吋服用安体舒通40〜60mg/d，平均50mg/d，每天分3次或2次服用。2结果2.1疗效标准显效：治疗35d心率、舒张压显著下降，患者病情明显改善；有效：治疗35d后心率、舒张压稍微下降，患者病情改善；无效：治疗35d后，心率、舒张压稍微下降，患者病情未见好转，其至恶化。2.2治行结果见表1。3讨论充血性心力衰竭（CHF）是一种超负荷的心肌病变，在发病早期就开始出现心肌肥厚和心室的重

5、构，而心室肥厚是心室对压力负荷过重或缺氧的一种适应性反应。具体表现为心肌细胞持续肥人，伴冇细胞凋亡，成纤维细胞增殖，胶原增加，心肌间质纤维化，细胞内线粒体显著减少，血管壁细胞增殖，心肌肥厚和心肌纤维化使心脏的泵血功能减退，加剧心脏收缩和舒张障碍。而依那普利（YPT）是血管紧张素转化酶抑制剂，可冇效阻止和逆转心肌肥厚、心肌成纤维化及冠状动脉血管壁增厚，同吋依那普利（YPT）具有使体循环阻力降低，扩张静脉，使回心血量减少，降低右房压及肺血管阻力的作用，使右心室的前后负荷均可减轻［3］。CHF患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，血浆醛固酮浓度升高，这不仅加重了CHF,而且可

6、使CHF患者易发生心律失常和猝死以及引起肾功能损害。醛固酮除了奋保钠利钟作用外，还可刺激蛋白质和胶厚蛋白的合成。后者增多被认为是醛固酮致心肌纤维化及心血管重构的重要原因。CHF时，血中醛固酮深度增加20倍以上，大量醛固酮有明显促生长作用，促进成纤维细胞增生，引起心房、心室、大血管的重构和纤维化，增加骤死的可能性和心力衰竭时室性心律失常的发生，加速心力衰竭恶化。醛固酮还可阻止心肌摄取去甲肾上腺素，使之游离于血浆而诱发冠状动脉痉挛和心律失常，血管内皮损伤，最终导致心肌间质纤维化而致心功能损害。而安体舒通结构与醛固酮相似，能拮抗醛固酮，防止心肌肥厚对心肌间质纤维化的发生。安体舒通具冇明显抑制

7、肾上腺素能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的心血管反应，使CHF患者因醛固酮增加发生的一系列症状得以改善，改善血流动力学和临床症状。经临床研究观察表明，顽固性心力衰竭患者经依那普利和安体舒通联合治疗，总冇效率和显效率明显提高。使心力衰竭患者的心功能明显改善，缩短治疗吋间，提高患者的生活质量，延长CHF患者的生存时间。但在服药时砬密切监测患者肾功能及电解质的变化。参考文献[1】刘国仗.全国高血压冠心病与糖尿病专题研讨会纪要.中华心血管病杂志，199