医药学临床医学毕业论文 美托洛尔、依那普利和安体舒通联用治疗充血性心力衰竭疗效观察

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1、湖南师范大学本科毕业论文考籍号：XXXXXXXXX姓名：XXX专业：医药学临床医学论文题目：美托洛尔、依那普利和安体舒通联用治疗充血性心力衰竭疗效观察指导老师：XXX二〇一一年十二月十日【摘要】目的观察美托洛尔、依那普利和安体舒通3种药物联合治疗充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法选择CHF患者102例，随机分成两组：对照组(51例)常规给予洋地黄及利尿剂治疗；治疗组(51例)在常规给予洋地黄及利尿剂治疗的基础上加用美托洛尔、依那普利和安体舒通治疗。结果治疗组与对照组的有效率分别为92.2%、74.5%(P0.0

2、5)，治疗组对心功能的改善明显优于对照组。结论在传统的洋地黄和利尿剂治疗的基础上加用β受体阻滞剂、ACEI和醛固酮受体拮抗剂联用治疗CHF是有效的治疗方法。【关键词】美托洛尔；依那普利；安体舒通；心力衰竭；充血性充血性心力衰竭(CHF)是临床上极为常见的危重症。CHF的传统治疗方法是使用强心苷(洋地黄)类和利尿剂。本文在传统治疗方法的基础上加用β受体阻滞剂美托洛尔、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利和醛固酮受体拮抗剂安体舒通治疗，观察102例三种药物治疗对CHF患者心功能的影响。现报吿如下。1对象与方法1.1对象

3、选择我院2002年6月～2005年12月收治的且资料完整的慢性CHF患者共102例。102例患者均为住院病人,其诊断符合文献［1］标准,并按美国纽约心脏协会(NYHA)分级标准：Ⅱ级31例，Ⅲ级42例，Ⅳ级29例。男61例，女41例；年龄49～79岁，平均59岁。其中冠心病30例，扩张型心肌病28例，高血压性心脏病25例，风湿性心脏病19例，心衰病程0.5～8年，平均3.5年。102例随机分为治疗组和对照组。2组年龄、性别、心功能级别差异无显著性。1.2方法对照组：积极治疗原发病，使用洋地黃及速尿。治疗组：在对照组治疗方

4、法的基础上给予依那普利5～10mg/d，美托洛尔25～50mg/d，安体舒通40mg/d，分2次口服。疗程为4～6周。1.3观察方法2组观察指标：（1）心衰症状及体征的变化；（2）监测血压、心率(HR)及心功能级别改变；（3）在治疗前后做超声心动图检查左室射血分数(LVEF)；（4）治疗前、后常规监测血、尿常规及血糖，肝、肾功能及电解质；（5）观察药物副反应及毒性反应。1.4临床疗效判定标准症状、体征能达到完全缓解或心功能改善2级以上者为显效；症状、体征能达到部分缓解或心功能改善1级者为有效；心功能改善不足1级或症状、体

5、征无改善甚至恶化者为无效。1.5统计学处理临床有效率用χ2检验，其他数据以x±s表示，采用t检验。P0.05、P0.01分别为差异有显著性、差异有非常显著性。2结果2.1临床疗效比较治疗组与对照组疗效比较见表1。表1两组患者临床疗效比较例（略）注：*P0.052.2对血压、HR、EF的影响两组治疗前后血压、HR、EF变化见表2。表2两组治疗前后血压、HR、EF变化（略）注：治疗前后自身比较*P0.05，**P0.01；组间比较：ΔP0.012.3副作用治疗组轻度咳嗽5例，心动过缓3例，胃部不适1例，男性乳房胀痛１例，均不

6、影响疗程的继续，也未加重CHF症状。对照组2例头昏、乏力。3讨论在CHF的发生和发展过程中，始终有神经激素系统激活的因素参与［2］，一方面，CHF患者心搏量下降通过压力感受器引起的减压反射激活交感神经—肾上腺系统，使交感神经活性增强，心率增快，心排血量增加，血压上升，机体通过这些过程进行代偿。但是长期交感神经张力过度增加，肾上腺儿茶酚胺分泌增多，致全身小血管（阻力血管）收缩，加重心脏前后负荷，损害心肌,减少心脏β受体的数量,即出现β受体密度下调［3］，导致心功能减退。应用β受体阻滞剂美托洛尔可抑制交感神经对血管的收缩作用

7、，解除微血管的痉挛，可减少儿茶酚胺过多产生，阻断CHF与儿茶酚胺增加互相影响的恶性循环，防止儿茶酚胺引起的心肌损伤，使心肌的β受体数量和密度增加，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力。另一方面，CHF患者心搏量下降使肾小球入球小动脉压力下降，交感神经活性增强，可刺激球旁细胞合成的肾素释放，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS），导致血管收缩，水钠潴留，循环血量增加，心脏的前后负荷增加，可加速心功能的恶化，可引起水钠潴留及低血钾、低血镁，还可引起心肌纤维化，直接损害血管，也可导致室性心律失常。在CHF患者

8、的治疗中应用ACEI类药物，可阻断RAAS，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）的生成减少，使周围血管扩张，阻力降低和减少水钠潴留，减轻心脏的前后负荷，从而阻断CHF的恶性循环而起到治疗CHF的作用。但长时间使用ACEI治疗存在醛固酮逃逸现象［4,5］，使ACEI不能完全抑制ALD。因此在ACEI抑制剂基础上