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1、常规治疗联合美托洛尔治疗充血性心力衰竭临床疗效观察［摘要］目的:探讨常规治疗联合受体阻滞剂美托洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法：69例患者在应用吸氧、强心剂、利尿剂、扩血管药物等基础治疗的同时联合应用美托洛尔，规律治疗2个月。结果:大部分患者胸闷、憋气等症状得到缓解,EDD、SV、LVEF、E/A值较治疗前明显改善。结论：常规治疗联合美托洛尔治疗CHF,可缓解临床症状，改善心功能，提高患者的生存质量,延长生存期。［关键词］心力衰竭；B-受体阻滞剂；美托洛尔［中图分类号］R541.6［文献标识码］B［文章编号］1673-7210(2009)08(a)-20
2、5-02心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，通常伴有肺循环和(或)体循环的被动性充血，故又称为充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)oCHF是大多数心血管疾病的最终归宿，是主要的致死原因。随着人口的老龄化,CHF的发病率也在增加，因此，改善患者的长期预后和降低死亡率显得尤为重要。我院自2006年以来，在常规治疗的基础上，同时联合应用美托洛尔，取得良好的疗效,现报道如下：1资料与方法1.1一般资料选择2006年1月〜2008年12月我科住院患者69例,均符合CHF的诊断标准。其中，男38例，女31例；年龄37〜79岁，平均64
3、.8岁；高血压性心脏病22例，冠心病16例，风湿性心脏瓣膜病18例，扩张型心肌病13例。按美国纽约心脏病学会(NYHA)分级标准，心功能II级14例,111级35例，IV级20例。全部患者无支气管痉挛性疾病、C0PD、心动过缓、II度及II度以上房室传导阻滞、肝、肾功能不良等B-受体阻滞剂应用禁忌证。1.2治疗方法全部患者在应用吸氧、强心剂、利尿剂、扩血管药物等基础治疗的同时，给予美托洛尔，首次剂量12.5mg/d,bid,pOo如能耐受，以后每周剂量增加1倍，直至目标剂量50mg/d,bid,po,规律用药2个月，观察临床疗效。1.3观察指标及疗效评定治疗过程中观察患
4、者胸闷、憋气、肺部❷音、下肢水肿、不良反应等情况;记录患者血压、心率变化;监测左室舒张末期内径(LVEDD)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、E/A值。疗效评定，显效：临床症状明显好转，心功能改善2级或恢复I级;有效：临床症状部分缓解，心功能改善1级，但未能达到I级；无效：临床症状无缓解，心功能无改善或症状加重、死、匸。2结果2.1治疗结果显效17例，有效48例，总有效率为94.20%；无效4例,其中，2例中途停止治疗,2例病情恶化死亡。2.2不良反应部分患者出现胃肠道反应、头昏、乏力、心动过缓、皮肤瘙痒等症状，随用药时间延长或积极对症治疗均得到缓解。少数患者
5、应用目标剂量后心功能恶化，加用正性肌力药物，病情稳定。3讨论CHF患者，尤其是老年患者，预后不佳、病死率高，改善患者的心功能，提高运动耐量，改善生活质量，延长生存时间，降低死亡率尤为重要。近20年来，通过大规模多中心的临床研究，国内外对心力衰竭的认识及治疗有了根本性的转变,纠正心力衰竭时的血流动力学异常以缓解症状的短期治疗逐渐被长期的修复性治疗取代。自1975年瑞典学者Waagstein等首先报道应用B-受体阻滞剂治疗CHF以来，B-受体阻滞剂治疗CHF日益受到关注，报道屡见不鲜[1-2]。CHF的代偿机制表现为交感神经系统兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，以维持
6、心输出量，然而这种代偿机制加剧了心室重构，促使CHF进一步恶化。目前已明确阻断神经内分泌细胞因子、阻止或延缓心室重塑、防止心肌损害进一步加重是治疗CHF的关键［3-7］oB-受体阻滞剂可以降低交感神经兴奋性，避免交感神经的过度激活［8］；抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少钠、水潴留，降低心脏负荷；减慢心率，降低心肌耗氧量；与儿茶酚胺结合，使进入胞质的B1受体回到心肌细胞膜上，增加心肌细胞的B受体密度，提高其敏感性；通过抑制心肌细胞膜上的cAMP,防止心肌细胞内钙超载，减轻心肌细胞损伤［9-10］oB-受体阻滞剂可以阻止、延缓甚至逆转心室重构，改善心肌缺血，
7、可以抑制触发活动与折返机制而控制心律失常，减少CHF患者猝死的危险。我院在常规治疗的基础上，联合应用美托洛尔治疗CHF时注意到以下几点：①首剂量要小，根据患者耐受程度逐渐增加剂量。②规律用药，至少连续用药2〜6个月。③选择病情稳定、心功能II〜IV级的心力衰竭患者，排除B-受体阻滞剂应用禁忌证。④在强心、利尿、扩血管治疗的同时应用，不仅可以减少强心剂的用量，同时发挥药物的协同作用。⑤空腹服药，避免食物对药物生物利用度的影响［11］,有利于平稳地控制病情。⑥指导患者日常膳食宜平衡、清淡、低钠、低热能、容易消化且富有营养，应注意少吃多餐，避免
