《拟肾上腺素药》ppt课件

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1、拟肾上腺素药（adrenergicdrugs）拟肾上腺素药（adrenergicdrugs）分类主要兴奋α-R的拟肾上腺素药：主要兴奋β-R的拟肾上腺素药：主要兴奋α、β-R的拟肾上腺素药：主要兴奋α-R的拟肾上腺素药去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine）去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林；phenylephrine，neosynephrine）甲氧明（methoxamine，甲氧胺）去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）【来源及化

2、学】NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，还有少量也可由肾上腺髓质分泌。药用的是人工合成品，体内过程吸收口服不能产生吸收作用。皮下注射时，因致局部血管剧烈收缩，吸收很少，一般采用静脉滴注法给药。分布摄取（uptake）代谢排泄药理作用激动α受体（α1、α2），对心脏b1受体作用较弱，对b2受体几无作用。收缩血管兴奋心脏升高血压收缩血管激动血管α1受体，使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应，故升高外周阻力。扩张冠状动脉，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而

3、舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加。兴奋心脏激动心肌细胞膜上的b1-R，使心肌兴奋性增高。表现：收缩力增强，心率加快和传导加速，心搏出量增加。离体情况下在体情况下心肌收缩力增强心肌收缩力增强，心率加快心率减慢（因升外周阻力，升BP，反射性兴奋迷走神经所致）。大剂量下，升高自律性，致心律失常。升高血压小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。临床应用抗休克某些休克

4、类型如早期经原性休克及药物中毒（药物包括：全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药）引起的低血压等.但应用时间不要过长，现也主张去甲肾上腺素与a受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其b效应。上消化道出血取本品1～3mg,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。不良反应局部组织缺血坏死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。防治：发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用0.25%普鲁卡因封闭；或a受体阻断药如酚妥拉明（5mg酚妥拉明溶于10-20ml）皮下浸润注射，以扩

5、张血管。急性肾功能衰退注意事项静滴时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起局部组织缺血坏死。治疗休克时，如用药剂量过大或时间过久，可引起急性肾功能衰竭。在应用氯仿、环丙烷、恩氟烷、异氟烷等药物麻醉时不宜用本品，以免导致心律失常。突然停药会致血压下降，应逐渐减慢滴注速度再停药。间羟胺（metaraminol）药理作用收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱（为NA的1/10-1/20）而持久;对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律

6、失常，临床应用临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期（尤适于心源性、感染性休克伴心功能不全者）；手术后或脊椎麻醉后的休克及急性低血压的治疗，如各种休克和腰麻时低血压等。不良反应大剂量时可有头晕、头痛、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓，对心肌梗塞病人易引起心律失常。患有甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病的患者慎用。去氧肾上腺素（phenylephrine；新福林，neosynephrine）甲氧明（methoxamine）作用与应用：主要激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似而较弱。收缩血管作用，升高血压。通过迷走神经反射地使心率

7、减慢。去氧肾上腺素可兴奋瞳孔扩大肌，一般不引起眼内压升高，作用弱，时间短。可用于散瞳（1－2.5％滴眼液）。主要兴奋b受体的拟肾上腺素药b1，b2受体激动剂：异丙肾上腺素b1受体激动剂：多巴酚丁胺b2-受体的药物：沙丁胺醇异丙肾上腺素（isoprenaline，Iso）药理作用兴奋心脏兴奋心肌b1-受体。表现：心肌收缩力增加，心率加快，心输出量增加，传导加速。作用较肾上腺素强。因其只兴奋高位起搏点（窦房结、房室结）的兴奋性，不易引起室颤。扩张血管、增大脉压差兴奋血管平滑肌上的b2-受体，使血管扩张。包括骨骼肌血管、冠脉、肾血管和肠系膜血管由

8、于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，脉压差加大。松弛支气管平滑肌机理：（1）激动b2受体，舒张支气管平滑肌（作用比肾上腺素略强）；（2）抑制组胺等过敏性物质释放