胎膜早破226例临床研究

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1、胎膜早破226例临床研究［中图分类号］R714.43+3［文献标识码］A［文章编号］1005-0019(2009)7-0085-01［摘要］目的：探讨胎膜早破对孕妇及新生儿的影响。方法:对我院2008年1月~2008年12月住院分娩的226例胎膜早破进行分析。结果：胎膜早破导致剖宫产率和母婴并发症发生率显著增高。结论:胎膜早破对围生期有一定的影响，母婴并发症增加，围产儿死亡率增高，若加强破膜后的产前监护，合理的使用抗生素及留体激素，适时终止妊娠，是可降低产期死亡率的。［关键词］胎膜早破；母婴影响；并发症防治胎膜早破为围生期常见并发症，其发生率高。为探讨胎膜早破对孕妇和新生儿的影响

2、，现对我院226例胎膜早破分析如下。1资料与方法1.1资料来源：我院2008年1月~2008年12月住院分娩产妇2519例，发生胎膜早破226例，占8.97%,与文献报道一致。随机选取同期分娩无胎膜早破者226例与之对照。以未临产胎膜自破作为胎膜早破的诊断标准。1.2方法：(1)对胎膜早破的孕妇住院后详细了解破膜诱因，记录胎头衔接情况。嘱卧床休息，保持外阴清洁。（2）常规B超检查，了解羊水量，结合临床检查决定下一步处理。（3）破膜超过6小时尚未临产者酌情给预防性抗生素治疗。（4）孕周40孕周25例。其中最小者29+1孕周，最大者41周。37孕周以下68例，占30.09%,37孕周

3、以上158例，占69.91%。2.2胎膜早破的诱因：双胎14例，占6.19%，羊膜腔压力剧变118例，占52.21%,羊膜腔压力不均34例，占15.04%，性生活14例，占6.19%，既往有胎膜早破史者5例，占2.21%，原因不明者41例，占18.14%。羊膜腔压力剧变是指由于突然咳嗽、劳累、用力大便、大怒等造成宫腔压力剧增。羊膜腔压力不均，是指先露与骨盆未衔接，如头盆不称，胎位导常，胎头高浮致羊膜腔压力不均匀。1.3胎膜早破与产程:226例胎膜早破中第一产程最短者2小时50分，最长者21小时30分，平均7小时40分。第二产程最短者30分，最长者1小时50分，平均1小时20分。与

4、对照组226例比较，第一产程、第二产程两组差异无显著性。由于临产后均采用产程图表监护，可及时发现并处理异常情况。2.4胎膜早破与分娩方式:226例胎膜早破中剖宫产155例，占68.58%o对照组中剖宫产78例，占34.51%。2.5胎膜早破与母婴并发症：见表1。3讨论3.1发生率：胎膜早破是围生医学的重要课题，其发生率高，往往潜在着难产的因素或发生感染，增加围生期病死率。本院胎膜早破发生率为8.97%。3.2胎膜早破的诱因：本文对胎膜早破的诱因归纳起来有5种。其中52.21%(118/226)胎膜早破与子宫腔压力异常有关，如突然改变体位，劳累，用力大便等造成羊膜腔压力剧增，超过胎

5、膜承受力及宫颈支持力，以及骨盆、胎位、胎势异常影响胎头入盆，造成羊膜压力不均的诱因。14例双胎，10例37孕周。此14例与羊膜腔压力过高有关。5例系第三胎，前二胎均因胎膜早破早产新生儿死亡。14例有近期性交史。存在于宫颈及阴道穹隆部位的细菌可激活白细胞过氧化酶以加强细菌的蛋白水解酶，使胎膜的抵抗力减弱，胶原纤维减少，脆性增加。另外，在细菌的作用下，可以诱导产生前列腺素的磷脂酶II增加。细菌的内毒素也有诱导产生前列腺素的能力，局部的前列腺素的增加，可引起子宫收缩，导致宫内压力增加，为胎膜早破创造条件。综上所述，胎膜早破的原因与感染关系最为密切，因而抗生素在胎膜早破中预防感染和治疗宫

6、内感染有重要作用。1.3胎膜早破与宫缩发动的关系：226例中有115例自然临产，37周190例全部在24~36小时内自然临产。孕36周以上胎儿基本成熟，可参照足月胎膜早破者处理［1］，近预产期胎膜早破一般在破膜后12小时内自然临产。3.4胎膜早破与难产的关系：本文226例中阴道自然分娩71例，剖宫产155例，占68.58%，对照组中剖宫产78例，占34.51%，差异显著。胎头是否衔接与难产有关，胎头高浮者剖宫产115例，占74.19%。胎头高浮的原因有脐绕颈、隐性脐带脱垂、脐带过短影响胎头入盆。有13例脐带因素，36例骨盆异常，9例巨大儿均行剖宫产术。说明胎膜早破时若胎头高浮潜在

7、着难产因素。综上所述:胎膜早破对围生期有一定的影响，尤其36孕周以前的胎膜早破，早产本身孕龄和胎儿体重低致使围产儿死亡率增加，因感染对胎儿、新生儿及孕产妇均有影响。近年来，由于抗生素、甾体激素的合理应用，产前周密的监护，对出生的早产儿、新生儿给予监护及治疗，使胎膜早破围生期死亡率大大减少。本文226例胎膜早破孕产妇均存活，36