肺透明膜病的临床及x线诊断

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1、肺透明膜病的临床及X线诊断〔摘要〕目的：探讨新生儿肺透明膜病(HMD)的X线诊断及临床意义。方法：回顾性分析临床与病理证实的30例HMD的X线表现。结果：本组30例中16例表现肺透亮度略低和(或)见细小颗粒影及网点状影；8例表现为弥漫性较大颗粒影，透光度明显降低；4例呈磨玻璃样变，心脏及膈肌影模糊；2例呈“白肺”样变，心脏及膈肌影消失。其中支气管充气征23例，肺容积减少16例，合并肺内感染13例，肺出血4例，气胸3例，间质性气肿5例，缺血缺氧性脑病7例，动脉导管未闭2例。结论：胸部X线检查是诊断肺透明膜病的主要方法，对其诊断及治疗有重要意义。　　〔关键词〕新生儿；肺透明膜

2、病；胸部X线检查　　新生儿肺透明膜病(hyalinemembrancedisease,HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS),系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、呼气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。本病病死率高，X线检查有助于本病的诊断和预后的估计。本组回顾性分析30例HMD的X线表现，以提高对本病的认识。　　1资料与方法　　本组30例中，男21例，女9例。孕龄＜35周26例，35周~40周4例。顺产7例，剖宫产23例。产妇中9例有妊娠高血压综合征，3例有糖尿病。体重分布在2000g以下18例，2000g~

3、2600g之间11例，2600g以上1例。所有病例均有不同程度的进行性呼吸困难、呼气性呻吟、紫绀、三凹征及血氧分压低，均摄有仰卧位前后位胸部正位片。　　2结果　　本组病例中仅见透光度略低或细小颗粒影5例；肺透光度减低，肺野内可见细颗粒或网格影，出现支气管充气征，心膈面部分模糊11例；肺透光度明显下降，肺内大颗粒影且互相融合，支气管充气征广泛，心脏和横膈面模糊不清12例；肺野致密呈“白肺”改变，心脏及横膈边缘不清2例；其中合并肺炎13例，肺出血4例，气胸3例，间质性肺气肿5例，缺血缺氧性脑病7例，动脉导管未闭2例。　　3讨论　　HMD是由于肺泡表面活性物质不足导致广泛肺萎陷

4、和肺顺应性下降，临床出现出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要表现。多见于早产儿、低体重儿、剖宫产儿或有窒息史，母亲有妊娠高血压综合征、糖尿病的患儿〔1〕。　　3.1病因和发病机制本病因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(Ps)所造成。Ps在胎龄20周~24周时出现，35周迅速增加。早产儿，因肺泡Ⅱ型细胞发育不成熟，而使肺Ps产生不足。另外还与缺氧、酸中毒、低温、糖尿病孕妇的胎儿、剖宫产、通气失常、肺部感染等因素有关〔２〕。当肺泡Ps合成不足或受抑制时，出现呼气性肺泡萎缩、凹陷。缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛，肺灌流不足，继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细支

5、气管黏膜，使血浆蛋白外渗，于肺泡终末细支气管表面形成纤维性透明膜〔３〕，此膜随病情发展或逐渐增厚或溶解消失。　　3.2X线检查　　3.2.1特征性表现肺充气不足：两侧肺野透亮度显著减低，内有网状颗粒状阴影。支气管充气征：肺泡广泛萎陷，使充气的支气管显示清楚。白肺：病情严重者，全肺一致性密度增高，完全变白，心影及支气管充气征均不清楚。胸廓扩张良好，膈位置正常。　　3.2.2按肺泡萎缩程度X线可分为4级〔3〕Ⅰ级：肺内广泛颗粒状影，含气肺泡范围大于萎陷肺泡，心影轮廓清楚;Ⅱ级：颗粒影部分融合，充气肺泡与萎缩肺泡大致相等，肺透光度降低，肺底可见支气管充气征，心影轮廓尚清楚;Ⅲ级

6、：颗粒状影广泛融合，含气肺泡少于萎陷肺泡，肺野透光度明显减低，支气管充气征呈秃枝状，心脏轮廓模糊;Ⅳ级：几乎全部的肺泡萎陷，肺野呈均匀的致密影(白肺)，心脏轮廓消失，支气管充气征清楚或消失。本组病例Ⅰ级5例，Ⅱ级11例，Ⅲ级12例，Ⅳ级2例。据文献报道〔3〕，经治疗后Ⅰ级～Ⅱ级患儿约60%~75％可存活，Ⅲ级～Ⅳ级多在24h~72h内死亡。本组Ⅱ级患儿死亡２例，Ⅲ级～Ⅳ级全部死亡，与文献报道接近。　　3.3合并症肺透明膜病合并症较多，其中肺炎、肺出血及动脉导管未闭、缺氧缺血性脑病最常见〔３，４〕。本组病例合并肺炎13例，肺出血４例，缺氧缺血性脑病７例，动脉导管未闭２例。　

7、　3.4鉴别诊断吸入性肺炎：多见于剖宫产时羊水吸入，X线表现为两肺纹理增粗，于两肺门区及两下肺内带沿增粗肺纹理可见絮状、斑片状影，明显的可有心缘及膈面不清，常同时伴有不同程度的肺气肿表现。新生儿肺出血和湿肺：表现为云雾状肺野和(或)颗粒状影，严重者湿肺可表现为白肺，但支气管充气征不明显，病变分布不均匀，吸收快为两病特点。B组β-溶血性链球菌感染(GPS)：临床与X线表现极似肺透明膜病，病理上也有透明膜形成，不易区别，但患儿常有胎膜早破或产程延长史，其母宫颈试子GPS试验阳性，患儿胃液或气管抽吸物可发现链状排列的革兰阳性球菌，不