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1、糖尿病性黄斑水肿与激光治疗论文曾铃,李晟,廖品正,代丽娟,余玲玲【摘要】糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）是导致糖尿病患者视力损害的常见原因，自1962年激光应用于糖尿病视网膜病变治疗以来，根据资料和研究表明激光治疗黄斑水肿可以稳定和提高患者的视力。本文就DME的病因分型、发病机制、治疗（主要是激光治疗的原理、治疗方法、治疗效果及副作用）相关问题和合理应用进行综述。【关键词】糖尿病视网膜病变;糖尿病性黄斑水肿;激光光凝糖尿病性视网膜病变目前是西方发达国家四大致盲的原因之一,随着我国人民生活水平的提高,人口老
2、龄化,糖尿病性视网膜病变的发病率已逐渐增高，严重影响患者的视功能和生存质量。而糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedemaDME）是其导致视力损害的常见原因［1］。对糖尿病性视网膜病变的治疗，自1960年Meyer-Schacularedema，DME）指由于糖尿病引起的黄斑中心凹一个视盘直径范围内的细胞外液积聚所致的视网膜增厚或硬性渗出沉积［2］。（2）美国早期治疗糖尿病性视网膜病变研究小组（earlytreatmentdiabeticretinopathystudy，ETDRS）所定义的有临床意义黄斑水肿（clinical
3、lysignificantdiabeticmacularedema,CSDME）需具备以下一项或一项以上:①视网膜水肿增厚在距黄斑中心500μm区域，或小于500μm;②硬性渗出位于距黄斑中心500μm区域.freel，并伴有邻近视网膜增厚;③视网膜增厚至少有1个视盘直径（diskdiameter,DD）范围,其任何部位病变皆距黄斑中心1DD范围之内［3］。2影响糖尿病性黄斑水肿形成因素及其发病机制2.1影响DME形成的因素糖尿病性视网膜病变的严重程度、糖尿病的病程、玻璃体后脱离、妊娠与白内障手术、代谢控制。2.2发病机制2.2.1血-视网
4、膜屏障破坏血-视网膜屏障又分为内屏障和外屏障,.freel区域内散在的视网膜高荧点或局部渗漏。（2）考虑可造成视网膜增厚和硬性渗出的,距黄斑中心300～500μm范围内的局部渗漏,如果原先已予治疗而CSDME持续存在,视力≤20/40,且治疗者不认为这种治疗可能损害残留的中心凹旁毛细血管网时。（3）视网膜内弥漫渗漏的区域（视网膜内血管异常或视网膜毛细血管床弥漫渗漏）。（4）增厚的视网膜无血管区除正常的中心凹无血管区（FAZ）。3.2机制激光光凝可直接封闭黄斑区扩张渗漏的毛细血管及其微血管瘤,降低血管通透性,减轻视网膜水肿；光能被视网膜色素上
5、皮的黑色素吸收,其热量破坏视网膜色素上皮细胞可清除失去功能的视网膜色素上皮细胞,代之以新的有活力的细胞,重建新的完整的外层血-视网膜屏障［4］；而且光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收后也会破坏邻近的光感受器及一定范围的脉络膜毛细血管层，这种组织学的改变影响了生理学的改变,使富含线粒体消耗大量的氧的光感受器被含线粒体极少耗氧量极低的神经胶质所取代，从而降低了视网膜外层的新陈代谢和耗氧量,使视网膜内层得到更多的营养和氧供。同时光凝斑起到了窗口的作用,使氧从脉络膜穿过视网膜外层进入内层,提高了内层视网膜的氧压，使视网膜小动脉自主调节性收缩,动脉阻力
6、增加,毛细血管和静脉的流体静力压下降,血管扩张得以缓解,依据Starling定律,血管内液体向组织间的渗出减少,使黄斑水肿减轻［5］。3.3光凝方法包括局灶性、格栅样和改良的格栅样光凝［8］。直接光凝治疗局灶性荧光素渗漏灶;格栅样光凝治疗弥漫水肿增厚的视网膜。初始治疗通常只做一次,当必须多次治疗时,它们应在这初始治疗后1个月内完成。3.3.1局灶性光凝对DME局灶性光凝的激光设置：（1）波长：氩绿,倍频532激光,氪黄激光或半导体激光;（2）曝光时间：0.15s或更少，当治疗位于距黄斑中心500μm内时推荐用0.05s；（3）光斑：75～1
7、00μm，当治疗距黄斑中心500μm内时，用50～75μm，中心500μm以外或成簇血管瘤用200～300μm；（4）强度：病损变白或变暗，镜下成淡灰色。直接光凝局灶性渗漏点，包括单个或成簇的血管瘤,以及局部光凝由一小段毛细血管引起的渗漏或由视网膜微血管异常（IRMA）引起的渗漏。初次光凝应选择距黄斑中心500μm范围内的局灶性渗漏,同时选择未被荧光素充盈的直径＜125μm的微血管瘤,光凝应避开视网膜神经纤维层的火焰状或碎片状出血和直径＞125μm的斑点状出血。如果渗漏在出血灶内，且认为此渗漏明显与视网膜增厚或硬性渗出环有关,即使该渗漏位于
8、黄斑中心2DD范围内，也应予以光凝。在黄斑中心1DD范围内的乳头黄斑束上不予光凝,除非在此范围中有明显造成黄斑水肿的病损,而且确定治疗这些病损不太可能损伤中央视力。对于距黄斑中心
