糖尿病性黄斑水肿的治疗进展论文

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1、糖尿病性黄斑水肿的治疗进展论文【摘要】糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)是糖尿病患者严重的眼部并发症之一,而黄斑水肿是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因之一,其治疗方法主要有激光光凝、手术及药物治疗。本文就以上3种治疗方法的研究现状及未来的发展趋势作一综述。【关键词】糖尿病/并发症黄斑水肿激光光凝玻璃体切割术曲安奈德ProgressoftreatmentofdiabeticmacularedemaAbstractDiabeticretinopathyisaseriousplicationinpatientsacularedemai

2、soneofthemainreasonsforvisionloss.Themaintreatmentsincludephotocoagulation,surgeryandmedicine.Thepresentpaperrevieethods.·KEYE)是DR造成视力丧失的常见原因,其发生机制尚不清楚,目前认为是由多因素引起的一个复杂的病理过程,与血-视网膜屏障破坏有关。激光光凝是DME传统的治疗方法。近年来随着对DME发生机制的认识及诊断技术的提高.freel范围内所有的微动脉瘤。光斑直径50~75μm,曝光时间0.05~0.10s,采用最小能量使微血管瘤变白4。1.2

3、格栅状光凝适用于没有明显渗漏灶的弥漫性黄斑水肿。治疗目的是凝固弥漫性渗漏的视网膜增厚及毛细血管无灌注区,在距中心凹500~1000μm范围内用50~200μm的光斑进行间隔均匀的光凝4。早期治疗糖尿病视网膜病变研究组ETDRS(EarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy)定义有临床意义的黄斑水肿(CSME,clinicallysignificantmacularedema)如下:①视网膜水肿增厚,范围在黄斑中心500μm区或包括它在内的视网膜;②硬性渗出侵犯黄斑中心500μm区域之内的视网膜;③病变位于黄斑区任何一象限,但有部分病变侵犯黄

4、斑中心1DD之内。对于合并CSME的增生前期或增生期糖尿病性视网膜病变患者,需要同时行全视网膜光凝(PRP,panretinalphotocoagulation)及黄斑局部光凝(MLP,macularlocalphotocoagulation),后者在提高对比敏感度、获得稳定视力上有良好疗效5,但PRP可以使已存在的黄斑水肿加重,主张先行MLP后行PRP6。ETDRS研究表明:激光治疗糖尿病性视网膜病变可以改善和稳定病情,将视力丧失的可能性减少50%7。提高疗效的关键在于:把握治疗时机,选择合理光凝方法,力争早期发现,及时治疗,为此ETDRS组提出下列治疗方案(表1)。多

5、中心糖尿病视网膜病变激光治疗组DRPSG(diabeitcretinopathyphotocoagulationstudygroup)也制订了统一的治疗技术规定,使得激光治疗糖尿病性视网膜病变更加规范化。提出增殖前期糖尿病视网膜病变(PPDR,preproliferativediabeticretinopathy,)和增殖期糖尿病视网膜病变(PDR,.freelm直径)的黄斑区外均要求光凝,尽量光凝到视网膜远周边,接近视盘边缘,光斑间隔1/2光斑直径,甚至更近,总量达1500~2000点,其他要求同S-PRP。尽管激光治疗局限性黄斑水肿有确切疗效,但对于弥漫性黄斑水肿患者

6、则疗效欠佳,甚至部分患者在治疗后黄斑水肿加重。Guyot等8对患有严重DME的43眼行光凝,仅17眼(39%)有效。OCT检查结果揭示:在治疗无效的26眼中存在某些高危因素,如黄斑中心凹厚度大于700μm(38%)、亚临床的黄斑中心凹视网膜脱离(65%)、亚临床的玻璃体视网膜界面异常(19%)。临床征象显示无效组中44%DME继发了快速的视网膜缺血。对于弥漫性黄斑水肿,光凝后视力预后与术前的一些危险因素密切相关,如术前视力、硬性渗出、荧光渗漏、格栅光凝面积、高脂血症、及肾衰竭9。因此对于存在高危因素的DME患者,建议慎行激光光凝治疗或考虑其他治疗方法。对于DME合并黄斑缺

7、血的患者,激光治疗亦无明显疗效。研究显示10:光凝对黄斑部视网膜毛细血管的血流量、血容量及流速无任何影响,从而无法解决黄斑缺血引起的视力损害。同时11,DME合并黄斑缺血时,很大程度上与肾病的发生有关(尤其见于Ⅱ型糖尿病中),而与高血压,缺血性心脏病及高脂血症无关。此时应仔细检查蛋白尿,选择合适的治疗方案。光凝治疗的并发症在于对脉络膜视网膜的损伤,为了减少这种损伤,一种仅限于色素上皮层的治疗方法—域下光凝正在研究中。Roider等12采用域下光凝法治疗DME12眼,随访1a,发现6mo时有硬性渗出的9眼中6眼渗出消失,而12眼

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