银杏叶提取物诱导血红素氧合酶

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1、银杏叶提取物诱导血红素氧合酶【关键词】银杏叶提取物；,,血红素氧合酶-1；,,再灌注损伤；,,凋亡　　摘要：目的探讨银杏叶提取物（EGb761）诱导血红素氧合酶-1（HO-1）表达抗缺血再灌注损伤（IRI）后心肌细胞凋亡的效果及其机理。方法48只兔随机均分为单纯IRI组、EGb761组、EGb761+ZnPPⅨ组，分别预先给予等容积的生理盐水，EGb761，EGb761+ZnPPⅨ腹腔内注入。24h后，每组任选8只处死，检测心肌细胞内HO-1表达及活性，余兔结扎冠脉左前降支使心肌缺血40min，

2、再灌注4h，取缺血心肌检测中性粒细胞浸润、丙二醛（MDA）含量、Bax蛋白与Bcl-2蛋白表达及心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与单纯IRI组及EGb761+ZnPPⅨ组比较，EGb761组HO-1表达及活性均明显升高，中性粒细胞浸润及MDA含量明显降低，Bax增加而Bcl-2降低，心肌细胞AI显著减少(均为P<0.01)。与单纯IRI组比较，EGb761+ZnPPⅨ组HO-1表达增加但活性降低(P<0.05)，MDA含量明显升高(P<0.05)，其余指标均无显著差异。结论EGb

3、761能明显诱导心肌细胞内HO-1表达，并通过HO-1的抗炎、抗氧化等作用下调Bax表达，上调Bcl-2表达，从而显著抑制IR损伤后心肌细胞凋亡。　　关键词：银杏叶提取物；血红素氧合酶-1；再灌注损伤；凋亡　　Abstract：ObjectiveToexploretheprotectiveeffectsandmechanismofhemeoxygenase-1(HO-1)expressioninducedbyextractofGinkgobiloba(EGb761)againstcardiomy

4、ocyteapoptosisfromischemiareperfusioninjury(IRI).Methods48rabbitslydividedintosimpleIRgroup,EGb761groupandEGb761+ZnPPⅨgroup.Eachrabbitindifferentgroupsl),EGb761(10mg/kg),EGb761(10mg/kg)+ZnPPⅨ(7.5mg/kg)respectively.24hourslater,8rabbitsineachgroupeasu

5、remyocardialHO-1expressionandHO-1activity.Otherrabbitsinofmyocardialischemiabyligationofleftanteriordescendingcoronaryarteryfolloyocardialmalonaldehyde(MDA)content,BaxandBcl-2protEinexpression,cardiomyocyteapoptosisindex(AI)inischemiaareasparedpleIRI

6、groupandEGb761+ZnPPⅨgroup,theexpressionandactivityofmyocardialHO-1increasedsignificantly,theneutrophilinfiltrationandMDAcontentdecreased.BaxexpressionincreasedandAIandBcl-2leveldecreasedinEGb761group(P<0.01respectively).paredpleIRIgroup,EGb761+ZnP

7、PⅨgroupshoyocardialHO-1expressionbutlomatoryandantioxidativeactiontoupregulateBcl-2anddoyocyteapoptosisfromIRI.　　Keyeoxygenase-1;Reprfusioninjury;Apoptosis　　银杏叶提取物(EGb761)被广泛用于缺血性心、脑血管病的防治并取得了良好效果。一般认为，EGb761抗缺血损伤的效果主要是源于其有效成分银杏黄酮直接清除自由基的作用和萜类内酯的抗血小板

8、活化作用［1］。有研究揭示，银杏叶提取物中富含的银杏黄酮成分还能诱导体外培养的心肌细胞表达血红素氧合酶-1(HO-1)［2］。根据研究，采用基因转染的方法促使大鼠心肌细胞特异高表达HO-1能抑制缺血再灌注损伤(IRI)心肌细胞凋亡［3］。银杏叶提取物能否诱导在体心肌细胞高表达HO-1并据此抑制IRI后心肌细胞凋亡，迄今少见这方面的研究报道。我们拟对此进行实验研究并初步探讨其中的作用机制。　　1材料与方法　　1.1分组、动物模型制作及取材选用健康日本大耳白兔24只，体重2.1~2.4kg，雌雄不拘