《急性肠梗阻》word版

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1、急性肠梗阻    一、病因与分类  任何原因引起的肠内容物不能正常运行或通过发生障碍,称为肠梗阻。    1.按基本原因分为三类  (1)机械性肠梗阻  最常见  因器质性原因引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍,如:  1)肠腔堵塞:如粪块、大胆石、异物等。  2)肠管受压:如粘连带压迫、肠扭转、嵌顿疝、肠套叠或受肠外肿瘤压迫等。  3)肠壁病变:如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎性狭窄等。  (2)动力性肠梗阻  因神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉运动功能失调,使肠蠕动丧失或肠管痉孪,以致肠内容物不能正常运行,但无器质性肠腔狭窄。 

2、 分麻痹性和痉挛性两种。  动力性肠梗阻的分类    (3)血运性肠梗阻  较少见。  因肠系膜血管栓塞或血栓形成使肠壁血运障碍,继而发生肠麻痹,导致肠绞窄坏死致肠内容物不能正常运行。  2.按肠壁血循环情况分为两类  (1)单纯性肠梗阻:有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。  (2)绞窄性肠梗阻:肠梗阻伴有肠壁血运障碍,甚至肠管缺血坏死。  3.按梗阻部位分两种  (1)高位梗阻:梗阻发生在空肠上段。  (2)低位梗阻:梗阻发生在回肠末端和结肠。  4.按梗阻程度分二类  (1)完全性肠梗阻:肠腔完全不通。  (2)不完全性肠

3、梗阻:仅肠腔部分不通。    5.按发展过程快慢分为  (1)急性肠梗阻(多见)。  (2)慢性肠梗阻(多为低位结肠梗阻)。  6.闭袢性肠梗阻  指一段肠袢两端完全阻塞者,最易发生肠壁坏死和穿孔。  如肠扭转、结肠肿瘤等      注意!  ·各类肠梗阻是在不断变化,可相互转变的。  ·如:单纯性可转化为绞窄性,不完全性可转为完全性梗阻。  二、病理和病理生理变化  1.各类肠梗阻病理变化不完全一致,轻重各异  主要有肠膨胀,梗阻部位越低,肠膨胀越明显。  严重时肠绞窄坏死、穿孔。  急性单纯性机械性完全性肠梗阻  1.

4、梗阻部位以上:肠蠕动增强,液体、气体积聚,肠管扩张、膨胀,可使管壁血运发生障碍,有血性渗出物。  2.梗阻部位:绞窄、穿孔,并形成急性腹膜炎。  3.梗阻部位以下:肠管空虚、瘪陷或仅存少量粪便。  真正理解:从暗红—出血点—紫黑的过程  急性完全性肠梗阻时,肠管迅速膨胀,肠壁变薄,肠腔压力不断升高,使肠壁发生血运障碍    ·如何记忆?  就像在手指头中间系上一根线一样!  麻痹性肠梗阻:全肠管扩张。  慢性肠梗阻:多为不完全性梗阻,肠壁可代偿性肥厚。腹部视诊:扩大的肠型和肠蠕动波。  急性是变薄,为什么慢性变厚了呢?  

5、答:慢性梗阻发生后,梗阻部位上方肠蠕动长期增强,肠壁代偿性肥厚。  2.全身病理生理变化  ①体液丢失  ②感染和中毒  ③休克  ④呼吸循环功能障碍  (1)体液、电解质丢失和酸碱平衡紊乱:  正常人消化道每日有8000ml分泌液,绝大部分被再吸收,仅100~200ml随粪便排出。肠梗阻后:  ①因不能进食,呕吐,液体及电解质大量丢失,高位肠梗阻为甚;  ②低位梗阻时,肠液不能被吸收而潴留肠腔内,等于丢失;  ③肠管过度膨胀,肠壁水肿,使血浆向肠壁、肠腔、腹腔渗出;  ④如肠绞窄存在丢失更大量血液。  上述均导致不同程度

6、血容量减少、浓缩、酸碱平衡失调  表现为脱水、休克、代谢性酸中毒或低氯低钾性碱中毒等。  重要:梗阻部位不同,电解质紊乱不同    (2)感染和中毒:  梗阻以上的肠腔内细菌大量繁殖,产生多种强烈的毒素  肠壁血运障碍时,细菌和毒素从肠内移位至腹腔,引起严重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒症状。  流水不腐,户枢不蠹  (3)休克:  体液丢失、电解质丢失、酸碱平衡紊乱、感染、中毒可引起休克。  肠绞窄、坏死、穿孔和感染时,可致肾衰竭、呼吸循环衰竭死亡。  (4)呼吸循环功能障碍:  腹胀使腹压增高,导致  ①膈肌上升,腹式呼

7、吸减弱,影响肺内气体交换,影响呼吸功能  ②妨碍下腔静脉回流,致循环障碍。  三、临床表现  1.症状 痛、吐、胀、闭为共同的表现。  (1)腹痛:  机械性肠梗阻表现为阵发性绞痛,伴有肠鸣、腹部“气块”在腹中窜动,并受阻于某一部位。  腹痛间歇期缩短或剧烈持续性腹痛提示绞窄性肠梗阻。  麻痹性肠梗阻为:胀痛。  (2)呕吐:  早期呕吐为反射性,吐出物为食物或胃液,进食即吐。呕吐频率与吐出物性质随梗阻部位高低而有所不同。  ①梗阻部位愈高,呕吐出现愈早、愈频,吐出物为胃十二指肠内容;  ②低位梗阻时呕吐出现迟、次数少、吐

8、出物可为粪性。结直肠梗阻很晚才出现呕吐。  ③肠管血运障碍吐出物呈棕褐色或血性。  ④麻痹性肠梗阻呈溢出性呕吐。  (3)腹胀:  程度与梗阻部位有关。  ①高位肠梗阻:腹胀不明显  ②低位及麻痹性肠梗阻:全腹性腹胀显著  ③结肠闭袢性肠梗阻:腹周膨胀显著。    (4)停止排便排气:  ①完全性肠梗阻

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