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时间:2018-11-24
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1、电针在应激大鼠胃粘膜保护作用中对氧自由基和前列腺素的影响论文.freelolL-1→(11.9±3.4)μmolL-1,MDA明显上升(4.85±2.38)μmolL-1→(7.56±2.48)μmolL-1,PGE2明显下降(2.74±0.77)ngL-1→(1.54±0.25)ngL-1,P0.05.UI明显上升(1.1±0.4)→(28.0±4.1),P0.01.电针组较应激组血浆SOD明显上升(11.9±3.4)μmolL-1→(17.7±4.8)μmolL-1,MDA明显下降(7.56±2.48)μmolL-1→(4.14±1.78)μmolL-1;PGE2明显
2、上升(1.54±0.25)ngL-1→(3.21±0.38)ngL-1;UI明显下降(28.0±4.1)→(19.0±2.3),P0.01.电针组PGE2实验5d组较实验1d组明显上升(3.21±0.38)ngL-1→(4.52±1.06)ngL-1,P0.05.结论电针对胃粘膜的损伤具有保护作用,其机制与其影响氧自由基代谢和前列腺素水平有关.电针对PGE2的调节与针刺时间有关.Keyucosa;oxygenfreeradicals;prostaglandinAbstract:AIMTostudytheeffectofelectroacupuncture(EA)onpla
3、smasuperoxidedismutase(SOD),malondialde-hyde(MDA)andprostaglandinE2(PGE2)instressrats.METHODS72SDratslydividedinto3groups:controlgroup,stressgroupandEAgroup;eachgroupallgroupsby1,3,5dtesttime.TheplasmalevelsofSODandMDAeasuredbybio-chemicalmethodsandthelevelsofPGE2byradioim-munoassaymethod
4、s.Theextentofgastricmucosaldamageethod.RESULTSInthestressgroup,theplas-malevelsofSODdecreased(17.0±2.9)μmolL-1→(11.9±3.4)μmolL-1;MDAincreased(4.85±2.38)μmolL-1→(7.56±2.48)μmolL-1;PGE2decreased(2.74±0.77)ngL-1→(1.54±0.25)ngL-1,P0.05;UIincreased(1.1±0.4)→(28.0±4.1),P0.01,asparedalevelsofSOD
5、increased(11.9±3.4)μmolL-1→(17.7±4.8)μmolL-1;MDAdecreased(7.56±2.48)μmolL-1→(4.14±1.78)μmolL-1;PGE2in-creased(1.54±0.25)ngL-1→(3.21±0.38)ngL-1;UIdecreased(28.0±4.1)→(19.0±2.3),P0.01.ThechangesofplasmalevelsofPGE2in5dtestoreobvi-ousthanthosein1dinEAgroup(3.21±0.38)ngL-1→(4.52±1.06)ngL-1,P0
6、.05.CONCLUSIONEAcanprotectgastricmucosainstressrats.Thisfunctionmaybeconnectede.0引言氧自由基是形成应激性溃疡的重要原因之一[1].许多实验表明,它参与了胃粘膜的损伤[2-4].前列腺素对胃粘膜损伤具有保护作用[5,6],且其作用机制与其抗氧自由基有关[7].针刺对胃粘膜损伤具有保护作用,但有关其对氧自由基和前列腺素的研究报道不多,我们采用同步实验方法,研究观察电针前后的应激大鼠血浆中抗氧自由基物质超氧化物歧化酶(SOD)和氧自由基脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及前列腺素E2(PGE2)含量
7、的变化,旨在探讨电针对胃粘膜保护作用中有关氧自由基和前列腺素方面的作用机制.1材料和方法1.1材料成年雄性SD大鼠72只,体质量200~250g(本校实验动物中心提供)随机分为空白对照组,应激组,电针足三里穴后应激组(下称电针组),每组动物再随机分为3小组,分别实验1,3和5d后结束实验,每小组8只实验动物.实验前禁食24h,自由饮水.1.2方法先将大鼠分批装入有机玻璃鼠笼内,固定.空白对照组,将动物固定2h后放出(不针刺,1次d-1);应激组,将3小组动物固定后分别在1,3和5d装入有机玻璃笼内放入4℃水箱中,2h后取出(不
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