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时间:2018-04-30
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1、电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响 摘要:目的观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子(EGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法将72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组,每组再按实验时间1,3和5d平均分为3小组(n=8),利用放免分析法测定各组大鼠血浆EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数(UI)水平的变化,以分析其相互关系.结果应激组较空白对照组大鼠血浆EGF明显下降(0.44±0.16)μgL-1→(0.23±0.01)μgL-1,P<0.05
2、;UI明显上升(1.1±0.4)→(28.0±4.1),P<0.01.电针组较应激组比较血浆EGF水平明显上升(0.23±0.01)μgL-1→(0.42±0.09)μgL-1,P<0.05;血浆CGRP水平明显上升(145±6)ngL-1→(184±22)ngL-1,P<0.05;UI明显下降(28.0±4.1)→(19.0±2.3),P<0.01.电针组中血浆CGRP实验5d组较实验1d组明显上升(184±22)ngL-1→(232±35)ngL-1,P<0.01.结论电针对胃粘
3、膜的损伤有保护作用,血浆EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制.电针调节CGRP与针刺时间有关. Keyucosa/injuries;epi-dermalgroucosainstressrats.METHODS72SDratsizedinto3groups:con-trolgroup,stressgroupandEAgroup.Eachgroupallgroupsby1,3,5dtesttime.Byradioac-tive-immunon-assayandGuthmethods,thechanges
4、ofEGF,CGRPinplasmaandulcerindex(UI)aofEGFincreased(0.23±0.01)μgL-1→(0.42±0.09)μgL-1,P<0.05;CGRPin-creased(145±6)ngL-1→(184±22)ngL-1,P<0.05;butUIdecreased(28.0±4.1)→(19.0±2.3),P<0.01.ThechangesofCGRPintest5doreobviousthanin1dinEAgroup(184±22)ngL-1→(23
5、2±35)ngL-1,P<0.01.CONCLUSIONEAcanprotectgastricmucosainstressrats,EGF,CGRPmaytakepartinthisfunction.CGRPinEAgroupcanbeeffectedbytesttime. 0引言 应激致急性胃粘膜损伤是临床常见的病变之一[1],其损伤机制涉及到胃的运动、分泌、血流、胃肠激素、氧自由基等多种因素.针刺对胃粘膜的保护作用已被大量临床观察所证实[2],但有关其作用机制尚未完全阐明.我们通过观察在电针前后应激
6、大鼠血浆表皮生长因子(epidermalgrom),1次d-1,每次电针30min,参数选为断续波,频率50Hz,以大鼠双下肢轻微抖动为宜;3批动物分别电针1,3和5d后再做应激处理(方法同前).实验结束后将大鼠断头取血3mL,内加EDTA二钠、抑肽酶各100μL,于4℃3500rmin-1离心15min,分离血浆于-70℃保存待测胃肠激素,EGF,CGRP采用RIA法,药盒由北京北方生物技术研究所提供.溃疡指数计算方法:将断头大鼠剖腹取胃沿大弯剪开,用生理盐水漂洗干净后展开,按Guth[3]标准计算溃疡指数.
7、 统计学处理:实验数据以x±s表示,采用Nosa统计软件作统计处理. 2结果 大鼠应激后血浆EGF,CGRP及溃疡指数较空白对照组EGF明显下降(P<0.05),CGRP无明显变化,UI明显上升(P<0.01).电针组较单纯应激组比较血浆EGF明显上升(P<0.05),CGRP明显上升(P<0.05),UI明显下降(P<0.01).电针组各小组之间比较:CGRP5d组较实验1d组明显上升(P<0.01),EGF和UI无明显差异.其余各组各小组无明显差异(Tab1).表1实验
8、各组应激前后血浆EGF及CGRP的变化(略) 3讨论 针刺可以调节胃肠道功能已被大量实验研究及临床观察所证实[2,4,5],但其内在机制仍不明确.EGF是一种作用广泛的营养多肽,它在降低胃粘膜损伤程度,参与组织损伤修复过程中起着重要作用[6-9].Brazozowski等[10]证实,EGF可使新生鼠胃和十二指肠鸟氨酸脱羧酶(ornithinedecarboxylas
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