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1、新生儿缺血缺氧性脑病血钙与镁变化及对临床分度的影响【关键词】新生儿；缺血缺氧性脑病；钙；镁 ［摘要］目的:探讨新生儿缺血缺氧性脑病血钙、镁的变化及对临床分度的影响。方法:对照组124例，中、重度新生儿缺血缺氧性脑病组共70例，抽取静脉血,检测血钙、镁值,并进行比较分析。结果:新生儿缺血缺氧性脑病组显著低于对照组(P＜0.05),重度组与中度组差异无显著意义(P＞0.05)。结论:缺血缺氧性脑病损伤与低钙低镁有关，但钙镁浓度减低与新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度无关。 ［关键词］新生儿；缺血缺氧性脑
2、病；钙；镁 ChangeofBloodCalciumandMagnesiumontheGradingofHypoxicIschemicEncephalopathyoftheNeandmagnesiumonthegradingofhypoxicischemicencephalopathyoftheneandmagnesiumandmagnesiuminHIEgroupediumHIEgroup,bloodcalciumandmagnesiumofthegroupofserousHIEhadnosign
3、ificantdifference(P＞0.05).ConclusionOfthebloodcalciumandmagnesiumisrelatedtohypoxicischemicencephalopathyoftheneandmagnesiumhasnorelationtothegradingofhypoxicischemicencephalopathyoftheneicencephalopathy;Calcium；Magnesium 新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxicischemicence
4、phalopathy，ＨＩＥ)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现,发病时往往造成多脏器功能损害。其发病机制很多，其脑损伤机制可能与脑细胞内钙超载和镁降低有关。本文对2003年6月至2005年6月在我院住院的70例中、重度新生儿HIE患儿进行血浆钙、镁测定，并观察它们与HIE分度的相关性。 1 临床资料 1．1 一般资料 70例HIE患儿病例选择标准：符合1996年杭州会议修订的HIE诊断标准和分度［1］；生后48h住院；足月适于胎龄儿；排
5、除标准:并宫内感染、先天畸形、先天性心脏病、遗传代谢性疾病及患甲状腺疾病或孕后期出现明显低钙血症母亲所生新生儿。对照组为同期正常足月适于胎龄儿124例。两组临床资料包括孕次、胎龄、性别、体重等经统计学处理差异无显著性，具有可比性。 1．2 对两组患儿血浆钙、镁含量进行测定并比较，同时比较中、重度HIE患儿血钙、镁含量。钙、镁试剂盒由中生生物技术有限公司提供。 1．3 统计学方法 原始数据整理后用ＳＰＳＳ11.0进行统计学分析处理。测定数据用均数±标准差(±s)表示。采用方
6、差分析及多重均数比较，P＜0.05判为差异具临床显著统计意义。 2 结果 各组血浆钙、镁浓度测定：见表1。对照组与HIE组比较钙浓度、镁浓度差异有显著统计意义，P＜0.05，对照组显著高于HIE组；HIE中度组和重度组比较钙浓度、镁浓度差异无显著统计意义，P＞0.05。表1 三组血浆钙、镁浓度测定结果（略）注：对照组与HIE组比较钙浓度、镁浓度差异有显著统计意义，P＜0.05;HIE中度组和重度组比较钙浓度、镁浓度差异无显著统计意义，P＞0.05。 3 讨论 HIE是围产期新生儿常见疾病,也是
7、引起新生儿死亡及影响新生儿健康发育的重要原因,主要发病原因是宫内、生产过程中或产后缺氧窒息，以及生后新生儿疾病，如呼吸窘迫综合征、呼吸暂停以及先天性心脏病。围生期缺氧再灌注损伤，细胞能量代谢障碍，兴奋性氨基酸的堆积，钙离子内流与再灌注损伤，氧自由基的释放增多，炎性介质释放增多，细胞凋亡与迟发性神经元死亡等为HIE的常见发病机制。新生儿窒息后细胞因缺氧缺血,能量代谢障碍,离子平衡失调,细胞内钙积聚,致细胞崩解坏死。细胞内大量的有机磷释放入血,而新生儿早期肾脏排磷能力差,血磷升高,与血镁结合致血镁下降,另
8、一方面严重缺氧和高磷血症将抑制甲状腺的分泌,PTH分泌减少,使肠道和肾脏对镁的吸收减少,此外胃肠道瘀血缺氧,禁食,反复应用脱水剂,利尿剂亦限制了镁的摄入,加速了镁的排泄。上述各因素最终造成低镁血症［2］。HIE新生儿低血钙的可能机制为：缺氧时,内源性β内啡肽的大量释放，Ｃa2+ＡＴＰ泵功能障碍,Ｃa2+分布异常［3］。细胞内Ｎa+增多,Ｎa+、Ｃa2+交换增加,Ｃa2+内流及细胞通透性增高;同时,应激状态下游离脂肪酸分泌增加,并与Ｃa2+结合,导致低钙血
