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1、浅谈骨骼肌细胞的疲劳机制论文.freelin~1h不等，而且这种疲劳的恢复过程也很缓慢。哺乳动物的肌纤维可分三种类型:快糖解型,快氧化糖解型及慢氧化型;在两栖类肌肉也有不同的类型,但其与哺类动物的并不一致,命名也不同。哺乳动物肌肉的氧化解力与抗疲劳能力有相关性,蛙类也可以观察到这种相关性。当一块肌肉从安静状态到充分活动其代谢率就迅速增加,疲劳也随之出现,疲劳中的代谢变化依纤维类型有所不同,但总的变化模型也有规律可循,可以通过计算肌酸激酶和肌激酶的反应达到平衡时的实际结果得以预见。在大多数情况下,
2、疲劳伴随着明显的新陈代谢变化,疲劳时肌细胞内外的电解质也发生变化,由动作电位引起的疲劳,一般使细胞内Na+浓度增加,K+浓度下降。离子变化在快肌比慢肌大些，疲劳时细胞体积一般也增大。肌浆中其它离子,诸如Ca2+、Mg2+、H+和乳酸离子,在疲劳刺激时浓度也发生变化。这些变化的原因并不都是因为跨膜离子流造成,也与细胞内不同部分的离子运动和新陈代谢有关。Schneider等曾提出假说:认为T小管去极化影响了T小管膜中的传感器,结果使SR中的Ca2+通道开放,这个假说现已被广泛接受。这个假说主张电荷在
3、电压传感器内以通道扳机开放方式运动。电荷运动的时间过程及电压灵敏性好像被用去控制SR中一个假定的通道,现已证明这个通道对Ca2+有高通透性,可对毫摩尔的Ca2+、微摩尔的ATP及咖啡因开放,但限制Mg2+通过。疲劳中电传感器的失活可以解释成动作电位向T小管传播损伤。而损伤T小管去极化与SR中Ca2+释放耦联的可能解释是:电压传感器的电压变化的灵敏性下降;SR的Ca2+通道对电压传感器发来的刺激灵敏度下降;Ca2+开放可能性减少。肌肉的疲劳是一种复杂的现象,高频率疲劳中的一个主要因素是向T小管传播
4、的脉冲减少(当然其它因素也有关)。使脉冲减少的可能因素有:刺激频率；Na+—K+通道在T小管中的密度；Na+—K+泵在T小管中的活动及密度;T小管系统的体积;T小管在膜表面开放的大小程度,可以反映出在T小管离子组成没有发生较大变化情况下,肌纤维维持不断刺激的能力。如果一条肌纤维在长时间高频率刺激下维持较大的张力,那么,横桥周期运动及离子泵活动对代谢系统要求就高。当强直刺激延长及H+和Pi浓度增加时,新陈代谢变化就越显得重要。在爪蟾属动物单个肌纤维测定中,揭示出在高频率疲劳中Ca2+在通过一条肌纤
5、维时呈梯度分布,即Ca2+浓度逐渐减小。高频率疲劳中张力的下降看来是由Ca2+浓度的均质性下降引起。在多纤维制备中,在不断给予强直刺激时,离子浓度的变化,如K+的积累或Na+的耗尽等在纤维受限的空间中也可能发生,这将影响动作电位在膜表面的传播，它也会减少离子在T小管系统内外的传播速率,也将影响在T小管中的脉冲传播。在间歇性强直疲劳中,重复强直刺激导致肌肉张力下降是由综合作用引起。具体包括:Ca2+从SR中释放的减少;肌丝Ca2+的灵敏度的下降;最大Ca2+活动张力的下降。这些因素中哪个更重要些取
6、决于疲劳的程度。对中等程度疲劳而言,最大张力的减少似乎更重要,它一般降至0.8P0(P0为第一次给强直刺激时的张力)。在更严重些的疲劳中,Ca2+的灵敏度下降及Ca2+释放就变得更重要。Ca2+灵敏度的改变可能有以下两个原因:如H+等,与Ca2+竞争与肌钙蛋白C的结合位点;增加Pi浓度(或温度改变)可使Ca2+灵敏度下降而不影响Ca2+结合肌钙蛋白C。Ca2+的灵敏度多数用皮肤纤维研究,其优点是可以在活体情况下进行实验。原则上讲,最大Ca2+活动张力的下降,可以归因于每个贴附横桥产生力的大小以及
7、贴附横桥的数量两种因素。pH减少及Pi浓度增加对减少疲劳中的最大Ca2+的活动张力很重要,因为它们可以影响横桥的机制,具体表现是体横桥运动速度变小。Ca2+释放与新陈代谢之间的因素有以下五个方面:Na+—K+泵在膜表面及T小管膜表面需要ATP,下降的机制可能导致去极化,减小动作电位的振幅,因而将减少电压传感器的活动;IP3(肌醇三磷酸)在T小管和SR间传送信号可能起某种作用,IP3生产需ATP;SR的Ca2+通道可能受pH值影响;从SR中释放Ca2+可受到高Ca2+浓度限制,Mg2+浓度由于Mg
8、ATP的分解,在疲劳期间可能会增加;SR的Ca2+泵机制需要ΔGATP,如果这个条件没满足,Ca2+泵将减少Ca2+在SR中的含量,也将减少Ca2+的释放。目前的实验数据还无法将这些可能因素中,何者更重要或关系更密切明显区分开。另外,因为T小管和SR的传输信号的机制目前仍不清楚,很可能有与Ca2+的释放更密切的因素或机制存在。【
