浅谈运动性疲劳产生机制

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1、浅谈运动性疲劳产生机制9■9■摘要：随着现代体育运动的发展，无论是竞技体育还是群众体育，人们都越来越意识到运动性疲劳的产生及其恢复对人体运动机能提高的作用。因此，关于对运动性疲劳研究一直以来都是体育科学界非常重视的课题。文章通过文献资料法查阅和分析了运动性疲劳的产生机制，并进行归纳与总结。希望对运动性疲劳相关研究的开展有所帮助，让运动性疲劳理论能更好地为健身运动和竞技运动服务。?关键词：运动性疲劳；产生机制；恢复手段99••在竞技体育领域中，“没有疲劳的训练是没有效果的”。适当的运动疲劳可以促进运动员机能水平提高；相反，如果机体过度疲劳，不仅会影响训练效

2、果，还可能引起各种机能的障碍，甚至可能会损害运动员的身体健康。因此，了解运动性疲劳的产生机制及英生理过程，对加速消除运动性疲劳和促进恢复冇重要意义。?1•运动性疲劳概述?1.1运动性疲劳概念?1983年，第五届国际运动生化会议对疲劳定义为“机体生理机能过程不能继续在特定水平上进行和/或不能维持特定的运动强度。?2.运动性疲劳产生的机制?文章主要以运动性疲劳的产生部位即中枢疲劳和外周疲劳作为切入点，对近年来运动性疲劳产生机制的研究作简要阐述。?2.1运动性疲劳的中枢机制?中枢疲劳是指发生于大脑及脊髓运动神经部位的疲劳，是研究运动性疲劳的热点问题。研究证实多

3、巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）、X-氨基丁酸（GABA）、氨（NH?3）等物质水平的变化可影响中枢神经系统的功能，从而使大脑及脊髓部位的神经产牛紊乱。?2.1.IDA与中枢神经系统疲劳?运动性疲劳与多巴胺（DA）的浓度变化密切相关°BlonisttarKr??[l]?研究发现，大约60%—65%V（）?2max的强度运动1小时，鼠中脑纹状体，丘脑下部和海马DA增加;而运动3小时至疲劳后，其水平显著下降??[2]?。Biass等?？[3]?发现服用安非他明来增加DA能活性后，脑内DA代谢水平增加，耐力性运动成绩提高。Chaouloff等?？[4]?研究发

4、现脑中DA能活性增加，可抑制5-I【T的合成与代谢，而当大脑5-IIT/DA的比率升高,会引发运动性疲劳。所以造成中枢疲劳的一个重要的原因就是DA浓度的卜•降。?2.1.2Ach与中枢神经系统疲劳?Conlay等?？[5]?报道，在马拉松比赛中，运动员血浆胆碱水平将会下降约40%。如补充适量的胆碱饮料以保持血浆胆碱水平，将会推迟疲劳的产生。Mieko??[6]?检测了运动负荷后，清醒状态时大脑皮层中乙酰胆碱(Ach)的变化，发现5min的运动使Ach升高得最为明显，同时5TIT也有升高。当中枢Ach浓度下降时，中枢疲劳就会发生。?2.1.3NH?3与屮枢

5、神经系统疲劳?氨(NH?3)是蛋白质的代谢产物，对人是有害物质，氨在神经系统内破坏GABA和葡萄糖(GLU)的平衡就会影响神经系统的机能状态，对神经系统有毒害作用。运动易使血氨升，故易产生疲劳?？[7]?o而GLU和NH?3作用生成谷氧酰胺(GLN),减少了对中枢神经有害的内生性毒物一一游离NH?3,从而降低脑氨的浓度，推迟疲劳出现?？[8]?0在运动中，肌肉ADP浓度上升，可使血浆中氨浓度上升；氨离子对柠檬酸脱氢酶的活性有抑制作用，山于柠檬酸脱氢酶参与体内有氧代谢，所以，其活性的下降,会造成体内有氧代谢过程的减弱?？[9]?o?2.2运动性疲劳的外周机

6、制?外周疲劳主要是指发牛在直接参与运动的骨骼细胞的疲劳。在运动疲劳发生时，能源物质的消耗改变，高能磷酸盐和脂肪酸的浓度改变，机体内离子代谢发生紊乱，自由基增多，氨大量生成，内分泌、神经、免疫系统的协调平衡被打破等诸多变化，使得发生外周疲劳的有关部位产生代谢紊乱，从而导致疲劳的发生。?2.2.1ATP、PCr与外周疲劳?三磷酸腺苗(ATP)作为肌肉收缩的唯一直接能源，其自然成为肌肉疲劳研究所关注的因素。有研究发现70%-80%的细胞内ATP存在于线粒体附近，因此，整休肌肉的ATP变化较小并不意味着肌肉横桥有足够的能量支持。此外，也有人通过计算和实验测试观察

7、到即便ATP变化不大，ATP水解的自由能也会发生变化，从而影响收缩的横桥循环过程。肌酸磷酸(PCr)作为另一种重要高能磷酸化合物，它的分解虽然不能直接向肌肉收缩提供能量，但可以间接地为ATP的迅速合成提供能量支持。PCr与肌肉疲劳的关系主要表现在其与肌肉力量的下降具有一定的伴随关系。有研究认为这种关系的实质可能就是PCr在线粒体与肌球蛋白Z间的能量转移作用??[10]?o?2.2.2糖与外周疲劳?糖(肌糖原、肝糖原、血糖)是人体内最重要的能源物质。有人报道：人体在进行65%-90%最人摄氧量强度的中、犬强度或亚极量强度的持续性运动时，肌肉疲劳的产生与体内

8、糖的排空程度高度相关，故认为糖的消耗是机体产生运动性疲劳的重要原因。?2.2.3