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时间:2018-11-21
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1、重型颅脑损伤后血糖和甲状腺素水平的变化及意义论文【关键词】颅脑损伤;血糖;甲状腺激素颅脑损伤不仅造成严重的神经系统功能障碍,而且可引发一系列内分泌代谢变化。2004—2008年笔者随机检测36例重型颅脑损伤后血糖(Glu)和甲状腺素(T3和T4)水平的变化,并讨论其临床意义。1资料与方法1.1临床资料本组男27例,女9例,年龄18~78岁。伤后8h内收入院治疗,均无复合伤。伤后GCS均在8分以下,一侧瞳孔散大13例,双侧瞳孔散大5例。脑挫裂伤7例.freell以下6例,40ml以上30例;中线结构移位5mm(包括无移位)以内17例,5~10mm9例,>10
2、mm10例。1.2血糖和甲状腺素测定Glu试剂盒采用温州伊利康生物技术有限公司产品,仪器为美国560型全自动生化分析仪,Glu采用葡萄糖氧化酶法测定。甲状腺素(T3和T4)采用磁性酶联免疫定量分析法(分析仪、混匀器购自瑞士Serono公司,试剂由Biodata生物免疫系统工程公司提供),全部患者于入院后24h内抽取静脉血8ml(抗凝)分离血清,置于-45℃冰箱冻存待测。对患者分别于伤后24、48、72h及2周复测1次,动态观察其变化。同时检测30名健康体检者血清中上述各项指标作为对照组。1.3统计学处理两组比较采用t检验,P<0.05为有统计学意义。2结果
3、2.1颅脑外伤后24h内及正常对照组Glu和T3、T4检测结果见表1。结果显示颅脑外伤后Glu、T4含量急剧升高,而T3明显降低,与正常对照组比较,P<0.01。2.2颅脑外伤后动态检测各项指标结果见表1。伤后48hGlu、T4仍持续升高,低T3仍很明显,至72h后上述各项指标值逐渐恢复。2周后复查多数患者已接近正常水平。表1颅脑损伤后血糖和甲状腺激素水平动态变化(x±s)组别nGlu(mmol/L)T3(mmol/L)T4(mmol/L)健康对照组304.6±1.30.042±0.0031025.1±154.2颅脑损伤组24h3610.5±2.8△0.0
4、19±0.005△1349.8±143.2△48h3611.3±1.9△0.016±0.006△1621.7±163.4△72h365.5±2.1*0.032±0.007*1019.8±146.5*注:与对照组比较,△P<0.01,*P>0.053讨论通过对重型颅脑损伤患者血清Glu的检测,结果显示,重型颅脑损伤患者血清Glu水平显著高于健康对照组。重型颅脑损伤患者高Glu发生的原因有:①颅脑损伤引起机体应激激素多巴胺、糖皮质激素及胰高血糖素的分泌增高。②由于损伤性应激和下丘脑垂体肾上腺轴调节功能障碍,均可导致Glu升高。③创伤应激时,血中胰岛素水平可
5、显著降低[1,2];组织细胞的胰岛素受体数目可显著减少[3],这些也是造成Glu水平增高的原因。④颅脑损伤引起的脑中线结构受压,加重了下丘脑和垂体前叶功能障碍,使胰高血糖素/胰岛素比值增加,造成糖原消耗,葡萄糖利用障碍,内源性糖的生成大大增加,从而导致血糖控制困难[4],加重了病情,致使预后不良。重型颅脑损伤后高血糖加重血脑屏障损害,抑制腺苷生成和释放,导致钙离子代谢Na+K+ATP酶活性降低,ATP再生被破坏,以致脑缺氧后无氧酵解增强,导致酸中毒降低了脑组织对葡萄糖的利用,形成恶性循环,进一步加重脑损伤。因此,检测血清Glu水平,既可作为判断颅脑损伤
6、严重程度的一个指标,又对评估预后及指导治疗具有一定的指导意义。下丘脑垂体为神经内分泌中枢,调控着机体内分泌和代谢功能,对多脏器、系统功能有广泛的影响。颅脑损伤可致下丘脑垂体甲状腺轴功能异常已为临床证实[4]。颅脑损伤时由于神经内分泌功能紊乱,常导致一系列代谢异常,引发神经源性多器官功能不全。本研究结果表明,急性颅脑外伤后血清T4水平显著高于对照组,而T3显著低于对照组,这种变化在损伤急性期(72h内)尤为明显。其主要原因是由于下丘脑及垂体原发或继发性损伤所致。颅脑损伤常累及下丘脑,甚至直接损伤垂体及垂体柄。颅底骨折,特别是通过蝶鞍的颅底骨折,外伤时脑
7、组织在颅腔内移动及伤后继发性脑、垂体肿胀等,均可影响、甚至破坏下丘脑血供及垂体门脉循环,造成下丘脑及垂体前叶梗死。血清低T3、高T4主要是由于甲状腺素释放激素(TRH)缺乏所致。TRH广泛存在于脑、脊髓组织,但以下丘脑正中隆起浓度最高,其次为弓形核、室旁核。下丘脑损伤使TRH分泌减少,首先影响垂体前叶分泌TSH,进而影响甲状腺素分泌。已经证实,TRH不仅有神经内分泌调节作用,对中枢神经系统也有广泛的生理活性效应。常态下,血循环中和蛋白结合的T3、T4与少量游离的T3、T4处于动态平衡状态,但只有游离的T3、T4才能进入靶细胞发挥生物效应,而T3与蛋白结合的
8、亲和力远较T4弱,易进入靶细胞。大部分T3来自T4的转化。脑外伤后
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