颅脑损伤后高血糖症及处理

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1、万方数据主堡囱坌鲨垡塑盘查!!!!生!旦箜!!鲞笙!塑g!i!』垦!!!堕!!!坐!坐!血垃!!!!：!!!：!!!坠：!颅脑损伤后高血糖症及处理王建伟王文学颅脑损伤(traumaticbraininjury，TBI)一直是创伤患者死亡和致残的主要原因[1]．给社会和家庭带来了巨大的精神和经济负担。TBI患者的治疗和预后．除与原发性损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系．过去20余年对重症患者的全身及神经监护技术已经得到了长足的进展，其中对于高血糖症的监护及处置也是影响继发性脑损伤的重要因素之一。虽然对于TBI后血糖的监测及控制目标未被纳入颅脑损伤的诊疗指南，

2、但是近年来研究证实高血糖可以通过多种作用途径加重神经功能损害，导致患者死亡或加重残疾[2]。本文就近年来对TBI后高血糖症产生的机制、高血糖的损害、治疗及预后等情况作一综述。一、TBI后高血糖症的发生机制1．TBI后高血糖是多因素作用的结果．具体机制目前尚不完全清楚。神经内分泌因素：TBI发生后交感神经兴奋，下丘脑．垂体．肾上腺皮质轴功能活跃，导致儿茶酚胺、皮质醇、胰升糖素、生长激素等水平明显升高，这些激素通过多种途径使得糖原分解，代谢亢进，从而使血糖升高。Young等[3]研究中发现，正常人同时输入3种激素(儿茶酚胺、胰升糖素和皮质激素)可引起类似于应激反

3、应中所见的高糖血症，而单独用任何一种激素都不会引起高糖血症，这表明颅脑损伤后应激性高血糖症是多种激素综合作用的结果。这种综合作用表现在儿茶酚胺增加胰升糖素的分泌，同时抑制胰岛素的分泌。有研究同样证实重症患者内分泌紊乱表现为儿茶酚胺类、皮质激素及胰升糖素的释放增加[4]。近年来脑源性神经营养因子干预治疗糖代谢的动物实验开始开展．Harada等。5o于2012年研究发现对下丘脑中的脑源性神经营养因子的干预可改善鼠缺血性应激下的葡萄糖耐量异常，从而改善缺血性神经损伤。另外，TBI发生后，由于第三、四脑室底及丘脑受刺激，内源DOI：10．3760／cma．j．iss

4、n．1000．6699．2013．07．026作者单位：222042江苏省连云港市东方医院神经外科通信作者：王文学，Email：731545804@qq．oom·内分泌疾病管理继续教育·性阿片肽(脑啡肽、内啡肽)、神经降压素、内皮素等神经内分泌激素含量明显增加，而大量的内源性神经肽通过对垂体、肾上腺激素的作用而引起血糖升高。2．胰岛素抵抗：胰岛素抵抗广泛存在于多种病理状态之中，而且动物和临床研究均证实TBI可有不同程度的胰岛素抵抗和高血糖[6’7]。研究表明，创伤性脑损伤后机体产生应激反应．故脑损伤后胰岛素抵抗可能与机体下丘脑．垂体．肾上腺皮质轴及交感神经一

5、肾上腺髓质系统激活，导致血清游离脂肪酸(FFA)水平升高有关[7]。创伤应激可影响免疫系统多种细胞因子的表达，可引起肿瘤坏死因子一d(TNF一0I)、白细胞介素(IL)-6等细胞因子增加，TNF．0l和IL-6均可通过对葡萄糖转运蛋白的数量及功能的影响导致胰岛素抵抗‘8I。3．隐性糖尿病：某些患者平时血、尿糖并不高，TBI后潜在的糖尿病表现显现，常见于老年人。4．下丘脑一垂体系统损伤：广泛的颅底骨折累及蝶鞍、前颅底时，骨折片可直接刺人下丘脑和垂体，导致神经内分泌功能紊乱[9]。血肿、继发的水肿和颅内压增高导致的脑移位和脑疝，使丘脑下部移位变形，从而导致下丘脑

6、一垂体系统产生缺血损害，也可能是因素之一。5．细胞因子：TBI患者血液循环中的TNF一理、IL一1和IL-6等炎症因子的增加也可导致胰岛素受体缺陷，引起细胞对葡萄糖利用障碍，促使胰岛素抵抗和高血糖症发生HJ。6．医源性因素：TBI后抢救措施(如手术、麻醉等)、治疗所用高渗糖或高热量物质补给过多，亦可导致血糖升高。二、继发性脑损伤是影响TBI患者预后的重要因素TBI患者的治疗和预后．除与原发性损伤有关外，与继发性损伤也有重要关系，二次脑创伤(secondarybraininjury)最早由英国爱丁堡大学神经外科专家Miller1994年首次提出，大多数重型N；

7、'I-伤直接死亡增录7a．1万方数据生堡凼坌鲨垡塑苤查!!!!至!旦箜!!鲞箜!塑些也』垦!!!!巫!!!丛!!尘：』!!!!Q!!!!尘：塑!盟!：!原因并非原发性脑损伤．而是二次脑创伤。认为低血压、高热、低氧血症等二次脑创伤因素持续时间长短与病死率呈正相关[10I。继发性脑损伤主要有以下类型：(1)弥漫性脑水肿：脑水肿是脑组织内含水量增加引起的脑容量增加。颅脑损伤后弥漫性脑水肿有可能发展很快。血管源性脑水肿是由于血脑屏障内皮细胞连接障碍造成的血管渗漏，常常与脑挫伤或颅内血肿有关：细胞毒性水肿是由于细胞膜泵衰竭造成的一种细胞内过程，常常与创伤后脑缺血和脑组

8、织缺氧有关。最终造成颅内压增高，造成脑疝等致死性病症