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时间:2018-11-21
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1、大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗论文王晓蓉潘景业朱椰凡陈洁王明山王卫全世超唐敏【摘要】为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制,将50只SD大鼠随机分为5组:对照组、假手术组、休克组、复苏1组(输林格液)和复苏2组(输林格液+万汶液),每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后,复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液(林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液),复苏2小时后采血,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI1)、组织因子(TF)的变化
2、。研究结果表明:与对照组、假手术组比较,休克组和复苏1组的tPA、tPA/PAI1、TF水平均明显升高(P0.01);复苏1组tPA、tPA/PAI1水平明显高于休克组(P0.01);而复苏2组tPA、tPA/PAI1、TF均明显低于休克组和复苏1组(P0.01)。结论:大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进,血小板和凝血系统被活化;采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。【关键词】失血性休克;凝血因子;输液治疗;万汶液;林格液ExperimentalTherapeuticStudyforAc
3、tivatedCoagulationbyHemorrhagicShockinRatsAbstractThestudyedtoinvestigatethechangesofbloodcoagulationfactorsduringhemorrhagicshockinratsandtheeffectsofvariousofresuscitationfluidsonexpressionofbloodcoagulationfactorsinratsorrhagicshockandtoclarifyitspossiblemech
4、anism.50SDratslydividedinto5groups:control,shamoperation,shock,resuscitation1(infusionorrhagicshock.freelorrhageshockfor1hourresuscitationedeasured.Atthesametime,theratsinshockandtheshamoperationgroupsatPA,tPA/PAI,TFintheshockandresuscitation1groupsoperationgr
5、oups(P0.01).ThelevelsofplasmatPA,tPA/PAIinresuscitation1groupatPA,tPA/PAIandTFintheresuscitation2grouporrhagicshockmaytriggerthecoagulationcascadereaction,resultsinhyperfunctioningoffiberinolysisandactivationofplateletsandcoagulationsystem,andsothecoagulatio
6、nfactorisgreatlyconsumed.Unbalanceofcoagulationsystemplaysanimportantroleintheprogressofshock.EfficacyofresuscitationaybebetterthanRinger'slactatealoneinregulatingbloodcoagulationafterhemorrhagicshockinrats.Keyorrhagicshock;bloodcoagulationfactor;transfusionther
7、apy;6%VOLUVEN;Ringer'slactateJExpHematol2007;15(2):396-398休克的发生发展机制未彻底阐明,其病理生理学过程非常复杂。现在对休克与弥散性血管内凝血(DIC)的关系研究得比较明确,在休克发展到晚期均有可能发生DIC[1]。休克一旦并发了DIC,病情将恶化,微循环和各器官功能将受到严重影响,给治疗造成极大的困难。创伤后因失血或血浆渗出所致的循环血量减少,在临床处理上通常给予输液复苏。此治疗措施可获得一定疗效,但关于液体复苏目前尚存在一些争议[2,3]。有研究者认为创伤失
8、血后,输液复苏过程本质上是一种缺血再灌注的损伤过程。缺血再灌注损伤时,首先受损的是血管内皮细胞,血管内皮细胞受损使血管内皮下组分暴露、血小板激活和凝血因子及组织因子的释放,从而使血液凝固性增高。本研究探讨大鼠失血性休克后采用林格液和6%万汶液复苏时血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI1)、
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