失血性休克与治疗

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1、昆明医科大学机能学实验报告实验日期:带教教师:小组成员:专业班级:批阅人成绩失血性休克的实验治疗一、实验目的1.掌握家兔失血性休克的发病机理2.掌握家兔失血性休克模型的制方法及失血性休克对机体的影响3.探讨急性失血性休克的抢救方案，多巴胺和间羟胺的抢救效果及机制二、实验原理休克是各种致病因子作用下，机体循环功能严重障碍，有效循环血:W:急剧减少，纟U织器官微循环血液灌流不足，进而引起组织细胞及重要器官功能、代谢出现严重紊乱的全身性病理过程。阿拉明、巴比妥分别为＜1受体激动药，（I、受体激动药有抗休克作用。三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、

2、微循环分析系统、人动物手术器械、输血输液装賈、呼吸血压描记装置、测中心静脉压装置、微循环观察装置、气管插管、动脉管套、温度计、注射器、多巴胺、阿拉明、生理盐水、肝素钠注射液溶液（5mg/ml）o四、实验方法与步骤1.取兔、称重、麻醉、固定2.气管插管（观察呼吸）连接呼吸换能器观察呼吸3.耳缘静脉注射肝素lml/kg4.颈总动脉插管（接压力换能器）5.打幵电脑记录正常血压、呼吸曲线，并记录正常数据6.颈外静脉插管7.股动脉插管（放血通路）8.复制休克模型（放血至平均动脉压维持于45mmHg）9.休克状态维持15min10.治疗：颈外静脉滴注输液

3、治疗五、实验结果（电子版实验结果粘贴）阿拉明抢救:多巴胺抢救:家兔失血性休克对机体的影响组别MAP脉压差HR（次/分）R（次/分、深度）皮肤粘膜颜色休克前103.4423.157244.3849.3680.488与正常无殊休克44.71117.579247.48158.6160.146苍白治疗组（即刻）A组82.49090.126269.69963.0000.140加深D组63.58237.393222.31753.7560.427治疗组（15min）A组43.47521.197298.23951.0000.153加深D组71.13329.7

4、35230.78755.1310.439治疗组（30min）A组50.33520.115303.91358.0000.146加深D组71.40831.172229.18654.6870.452六、分析与讨论1、家兔失血性休克吋机体各器官系统变化的机制？①呼吸系统变化：失血性休克早期，缺血缺氧刺激兴奋呼吸屮枢，呼吸加快，过度通气出现低碳酸血症和呼吸性碱中毒。休克持续维持肺组织可出现肺不张、肺泡内透明膜形成导致严重的肺通气血流比值失调和弥散障碍，引起进行性低氧血症和呼吸困难。②心血管功能变化：平均动脉压下降是巾于失血性休克时有效循环血量下降，心肌

5、冠状动脉血供不足，心肌收缩力下降，心输出量减少。脉压下降是由于休克初期毛细血管收缩使外周阻力升高，舒张压升高而收缩压下降使得脉压下降。心率增快是由于休克吋交感-肾上腺系统兴奋。③皮肤黏膜的变化：休克时由于有效循环血量迅速下降，全身缺供不足，毛细血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色。2、抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？阿拉明主要作用于a受体，对P1受体作用较弱。多巴胺主要激动P1受体、多巴胺受体（D1）和。受体，对P2受体几乎无作用。抢救后心肌收缩力增高，心输出量增加。血管平滑肌舒张，外周阻力T降，肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄

6、量增加。脑血管扩张，脑组织血液灌注S增加。肺部毛细血管扩张，通气血流比值有所改善。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？同：阿拉明和多巴胺都有缩血管升压的作用但都恢复不到正常（本实验为失多少补多少，而非需多少补多少）。异：阿拉明主要作用于a受体，对P1受体作用较弱。阿拉明可促进去甲肾上腺素释放NA而间接地发挥作用。阿拉明收缩血管、升商血压作用比NA弱，缓慢而较持久。短期持续使用可产生快速耐受，突然停药可发生低血压的反跳。多巴胺主要激动Pl受体、多巴胺受体（D1）和a受体，对P2受体几乎无作用。血管平滑肌除分布a、P2受体外，也有D1

7、受体，D1受体兴奋时，血管扩张。所以多巴胺的抗休克作用明显。七、结论1.阿拉明和多巴胺都能使血管收缩起抗休克作用。2.多巴胺的作用效果比阿拉明显著。3.休克会导致机体死亡。