大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗

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1、大鼠失血性休克继发凝血活化的实验治疗作者：王晓蓉　潘景业　朱椰凡　陈洁　王明山　王卫　全世超　唐敏【摘要】　　为了探讨不同复苏液对失血性休克大鼠凝血功能的影响和可能机制，将50只SD大鼠随机分为5组：对照组、假手术组、休克组、复苏1组（输林格液）和复苏2组（输林格液+万汶液），每组10只大鼠。建立失血性休克大鼠模型后，复苏组在失血性休克1小时后给予不同复苏液（林格液、6%中分子羟乙基淀粉130/0.4即万汶液），复苏2小时后采血，检测血浆组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI

2、1）、组织因子(TF)的变化。研究结果表明：与对照组、假手术组比较，休克组和复苏1组的tPA、tPA/PAI1、TF水平均明显升高(P<0.01)；复苏1组tPA、tPA/PAI1水平明显高于休克组（P<0.01）；而复苏2组tPA、tPA/PAI1、TF均明显低于休克组和复苏1组（P<0.01）。结论：大鼠失血性休克可使纤溶功能亢进，血小板和凝血系统被活化；采用万汶液加林格液复苏在调节凝血功能方面优于单用林格液。【关键词】失血性休克；凝血因子；输液治疗；万汶液；林格液　　E

3、xperimentalTherapeuticStudyforActivatedCoagulationbyHemorrhagicShockinRatsAbstractThestudyedtoinvestigatethechangesofbloodcoagulationfactorsduringhemorrhagicshockinratsandtheeffectsofvariousofresuscitationfluidsonexpressionofbloodcoagulationfactorsinratsorrh

4、agicshockandtoclarifyitspossiblemechanism.50SDratslydividedinto5groups:control,shamoperation,shock,resuscitation1(infusionorrhagicshock，afterhemorrhageshockfor1hourresuscitationedeasured.Atthesametime，theratsinshockandtheshamoperationgroupsatPA，tPA/PAI，TFi

5、ntheshockandresuscitation1groupsoperationgroups(P<0.01).ThelevelsofplasmatPA，tPA/PAIinresuscitation1groupatPA，tPA/PAIandTFintheresuscitation2grouporrhagicshockmaytriggerthecoagulationcascadereaction,resultsinhyperfunctioningoffiberinolysisandactivatio

6、nofplateletsandcoagulationsystem,andsothecoagulationfactorisgreatlyconsumed.Unbalanceofcoagulationsystemplaysanimportantroleintheprogressofshock.EfficacyofresuscitationaybebetterthanRinger'slactatealoneinregulatingbloodcoagulationafterhemorrhagicshockinrats.

7、Keyorrhagicshock;bloodcoagulationfactor;transfusiontherapy;6%VOLUVEN;Ringer'slactateJExpHematol2007;15(2):396-398休克的发生发展机制未彻底阐明，其病理生理学过程非常复杂。现在对休克与弥散性血管内凝血（DIC）的关系研究得比较明确，在休克发展到晚期均有可能发生DIC［1］。休克一旦并发了DIC，病情将恶化，微循环和各器官功能将受到严重影响，给治疗造成极大的困难。创伤后因失血或血浆渗出所致的循环血量减少，

8、在临床处理上通常给予输液复苏。此治疗措施可获得一定疗效，但关于液体复苏目前尚存在一些争议［2，3］。有研究者认为创伤失血后，输液复苏过程本质上是一种缺血再灌注的损伤过程。缺血再灌注损伤时，首先受损的是血管内皮细胞，血管内皮细胞受损使血管内皮下组分暴露、血小板激活和凝血因子及组织因子的释放，从而使血液凝固性增高。本研究探讨大鼠失血性休克后采用林格液和6%万汶液复苏时血浆组织型纤溶酶原激活