小鼠大脑中动脉梗死模型verge 蛋白表达的变化及其机制论文

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1、小鼠大脑中动脉梗死模型VERGE蛋白表达的变化及其机制论文王赞姜宏宇纪莉林卫红【摘要】目的探讨VERGE蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO)中蛋白表达的变化及其机制。方法C57BL/6小鼠30只，随机分为2组：30minMCAO模型组、90minMCAO模型组，制备MCAO模型，应用激光多普勒血流仪进行术中脑血流监测，应用CAO模型组梗死侧VERGE、pJNK2的蛋白表达明显增高，pERK1/2、P38蛋白表达无变化;两组MCAO模型非梗死侧的VERGE、pJNK2、pERK1/2、P38蛋白表达均无变化。结论VERGE蛋

2、白表达在小鼠MCAO的早期明显升高可能与JNK2通路有关而与ERK、P38通路无关。【关键词】VERGE;大脑中动脉梗死;机制【Abstract】ObjectiveTostudytheproteinexpressionanditsmechanismofVERGEinMCAOmicemodels.MethodsThemiceinMCAOgroups.AllmiceadeintoMCAOmodels.TheproteinexpressionsofVERGE,pJNK2,pERK1/2,P38iahemisphereichemispher

3、eofbothgroups.ConclusionsTheproteinexpressionofVERGEisincreasedinthetransientMCAOmodels,themechanismsofayberelatedtoJNK2.【Key血管早期反应基因(VERGE)可以快速、选择性地表达在成熟脑的血管内皮细胞，与血管的形成及发展密切相关，可以作为一种即早基因调控〔1〕。VERGEE编码一个73个氨基酸的区域与Apol有30%的同源性.freelinMCAO组;90minMCAO组,每组10只。A组为30minMCAO模型非梗

4、死侧;B组为30minMCAO模型梗死侧;C组为90minMCAO模型非梗死侧;D组为90minMCAO模型脑梗死侧。1.2VERGE由JeanB博士赠给Dirk.M.Hermann教授。1.3小鼠MCAO模型制备〔2〕各组大鼠采用1%Isoflorin气体麻醉,应用恒温仪使直肠温度保持在37℃，分离结扎左侧颈总动脉和颈外动脉，将带有硅胶的8.0尼龙线从颈总动脉插入颈内动脉，长度为9mm，阻断大脑中动脉血流，A、B组在30min将尼龙线撤出,.freelin将尼龙线撤出，进行再灌注。1.4激光多普勒血流仪(LDF)监测在实验过程中脑血流用

5、0.5mm光纤探头进行监测，右大脑中动脉区位置为囟门旁开6mm，后2mm，只有LDF的血流值降低到15%～20%，再灌注血流恢复到50%左右为梗死再灌注模型成功。1.5AGEJ软件对所得的蛋白带进行灰度值分析。1.6统计学分析应用SPPS软件包，组间差异采用单因素方差分析及配对t检验。2结果2.1LDF监测两组MCAO小鼠术中均进行LDF监测，线栓后两组LDF的血流值降低到15%～20%，分别在30min及90min进行MCAO模型再灌注，血流恢复50%以上为梗死再灌注模型成功，两组组间LDF值无明显差异(P0.05)。2.2CAO模型梗

6、死侧的VERGE、pJNK2蛋白表达升高(P0.05)，pERK1/2、P38蛋白表达无变化(P0.05);两组小鼠MCAO模型非梗死侧的VERGE、pJNK2、pERK1/2、P38蛋白表达均无变化(P0.05)见图1。图1各组小鼠的βactin、VERGE、pJNK2、pERK1/2、P38APK在细胞的生长、分化及凋亡过程中起着重要作用〔3，4〕，并参与脑缺血损伤及神经保护的过程，JNK2、pERK1/2、P38均与细胞的生长及分化密切相关〔5，6〕，本研究将30min、90min小鼠MCAO模型的梗死侧及非

7、梗死侧脑组织分别进行βactin、VERGE、pJNK2、pERK1/2、P38CAO模型梗死侧的VERGE、pJNK2蛋白表达升高，pERK1/2、P38蛋白表达无变化;两组小鼠MCAO模型非梗死侧的VERGE、pJNK2、pERK1/2、P38蛋白表达均无变化，说明VERGE蛋白表达在小鼠MCAO梗死的早期明显升高可能与JNK2通路有关，而与ERK、P38通路无关。Verge参与了短暂性脑缺血损伤与保护的早期过程，激活JNK2后是否通过线粒体途径参与凋亡的过程，尚待进一步研究。【