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时间:2018-11-18
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1、地塞米松抑制炎症介质改善重症急性胰腺炎的预后论文.freelprovetheprognosisofSAPbyusingdexamethasonetoinhibittheproductionofinflammatorymediatorsorbyblockingtheeffectsofinflam-matorymediators.METHODSFortypatientslyallocatedintotentgroupandordinarygroup.6-Keto-PGF1α,TXB2,IL-6,andNOeasured1,3
2、,5,7,10and14daysafterthetreat-ment.20volunteersservedashealthycontrols.RESULTSInthedexmethasonetreatmentgroup:6-Keto-PGF1α,TXB2,IL-6,NOlevelssignificantlydecreasedasparedeforhospitalstayentgroupthanintheordinarygroup(P0.05).Thescepageclosepancreasandpancreaticnec
3、rosisimprovedobviously.CONCLUSIONDex,anon-specificinhibitorofinflammatorymediators,reducedtheseverityofacutepancreatitis.ItisaneffectivemedicamentintreatmentofSAP.0引言采用抑制胰酶分泌、手术治疗不能有效阻断重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis,SAP)胰腺坏死的进程和并发症的发生.近年来研究发现炎症介质在SAP的病程演进中具有重要作用
4、,应用大剂量地塞米松治疗SAP国内尚无系统报道,为探讨地塞米松与炎症介质的关系及SAP治疗效果,我们从实验室和临床角度进行了系统研究.1对象和方法1.1对象重症急性胰腺炎40(男22,女18)例,平均年龄45(26~68)岁,均符合1996年全国胰腺会议诊断标准[1].且经B超、CT或手术证实.健康志愿者20名.1.2研究设计1.2.1选择条件为前瞻、随机配对、有对照的临床研究.选择:①年龄:相同年龄段,每10岁为一个年龄段;②性别相同;③SAP病因、病情APCHEⅡ评分相同;④并发心肺、肝肾功能损害相同;⑤胰腺CTBa
5、lthazar分级相同[2].1.2.2分组40例患者用NOST软件提取的随机表,按入组次序随机配对分为普通组、治疗组,20名健康志愿者为对照组,治疗组每日静注地塞米松80~120mg.1.2.3预后指标并发症发生率、感染中转手术率及平均住院率.1.3方法1.3.1标本收集各组分别于用药后1,3,5,7,10,14d抽取外围静脉血10mL,加入消炎痛-EDTANa2液0.2mL快速混匀,注入试管内,4℃,3500rmin-1离心15min,分离血浆,-20℃保存.1.3.2细胞因子测定采用放射免疫法测定6-酮-前列腺素F
6、1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)及白细胞介质-6(IL-6);硝酸还原法测定一氧化氮(NO).测定试剂由南京生物医学工程研究所提供.统计学方法:数据以x±s表示,组间用t检验.2结果2.1血清细胞因子及炎症介质水平地塞米松治疗组与普通组间血清6-keto-PGF1α,TXB2,IL-6,NO测定值在第7日始有明显差异(P0.05),以第14日最为显著(P0.01,Fig1~4).图1-图4略2.2预后对照地塞米松治疗组的并发症发生率、坏死胰腺感染中转手术率及平均住院日,均低于对照组(P0.05,T
7、ab1).3讨论重症坏死性胰腺炎临床过程凶险,易并发多器官功能损害,死亡率高.研究发现炎症介质在SAP并发症的发生病程演进中具有作用[3,4],主要相关性介质包括:6-Keto-PGF1α,TXB2,IL-6,NO等,我们在动物实验研究中,发现在正常情况下TXB2,6-Keto-PGF1处于低水平的动态平衡,对维持机体内环境稳定具有重要作用[5,6].SAP时PLA2活性异常增高,经过有一系列酶促反应引起TXB2,6-Keto-PGF1α增高,加重胰腺炎症程度及组织损伤程度,IL-6作为一种较敏感的细胞因子,与SAP严重
8、程度密切相关.NO大量释放,参与机体炎症反应,如创伤引起的器官功能损害与MOF的发生和发展有密切关系.有效阻断细胞因子、炎症介质释放,改善微循环以及抑制已释放入血的细胞因子炎症介质是治疗SAP的重要环节.应用大剂量地塞米松干预后治疗组血清中6-Keto-PGF1α,TXB2,IL-6和NO水平明显低于普通组,改善了胰
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