冠心病患者血清tnf

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1、冠心病患者血清TNF【关键词】冠心病　　［摘要］目的：探讨冠心病患者血清TNFα及IL1β的水平变化及临床意义。方法：采用ELISA法测定66例冠心病病人血清TNFα及IL1β水平，并与正常对照组比较。结果：冠心病病人TNFα及IL1β水平明显高于正常对照组(P<0.01)，同时观察到病情加重，血清TNFα及IL1β水平增高。结论：冠心病病人存在细胞免疫功能紊乱，TNFα及IL1β水平增高可能与其发生，发展有关，并可作为病情判断及疗效的观察指标。　　［关键词］冠心病；肿瘤坏死因子；白细胞介素1β　　Detectionof

2、TNFα，ILlβinPatientsofpatientseaning．MethodsThelevelofserumTNFα，IL1βin66casesofcoronaryheartdiseaseTNFα，IL1βlevelsincoronaryheartdiseasepatientsmunedysfunctionexistinpatientsentofthecoronaryheartdisease，anditcanbeaneornecrosisfactorα；Interleukin1β动脉粥样硬化(AS)病变是由于血管内皮和

3、平滑肌细胞受各种因素损害产生的过度炎症性纤维增殖性反应。近年来的研究表明，AS斑块可合成肿瘤坏死因子α(TNFα)及白介素1β(IL1β)等多种细胞因子，TNFα可增强白细胞的粘附作用及内皮细胞的促凝血活性。IL1β可促进T、B细胞活化，发挥免疫调节作用，参与炎症反应等，关于冠心病与TNFα及IL1β的作用目前尚不明了。为探讨AS与TNFα及IL1β关系，我们检测了冠心病患者外周血TNFα及IL1β等指标，分析在冠心病发病中的意义。　　1对象与方法　　1．1病例选择　　冠心病患者66例。诊断符合国际心脏病学会和世界卫生组织缺血

4、性心脏病的诊断和命名标准。由典型症状，心电图、实验室检查和／或冠脉造影证实。男38例，女28例；平均年龄(52．7±14．8)岁；稳定型心绞痛21例，不稳定型心绞痛25例，急性心肌梗死20例，均排除合并心肌炎、心肌病、心内膜炎、风湿性心脏病、结缔组织病等。正常对照组：30例健康体检者，男性18例，女性12例，平均年龄(41．3±11．6)岁。为本院门诊健康体检者，经临床、心电图和实验室检查正常，排除心血管疾病史。　　1．2检测方法　　66例患者均在治疗前清晨抽取外周静脉血3ml，分离血清，-20℃冻存集中检测。实验试剂盒由加拿

5、大YYESBIOTECH公司提供，检测操作按试剂盒说明书，在BioTECH酶标仪上测吸光度(A450)，用SPSS软件绘出标准曲线，计算各样本的值。　　1．3统计学处理　　统计分析用SPSS软件，数据以±s表示，不同疾病组间细胞因子水平比较采用方差分析和t检验。　　2结果　　2．1冠心病组与正常对照组的TNFα及IL1β测定结果见表1。各型冠心病患者血清TNFα、IL1β水平较正常对照组显著增高，差异有显著性(P<0．01)，不同冠心病组之间TNFα、IL1β水平存在一定差异性，TNFα、IL1β水平由低到高排列，呈稳定

6、型心绞痛组，不稳定型心绞痛组，急性心肌梗死组，差异无显著性(P>0．05)。表1冠心病组与正常对照组的TNFα及IL1β水平比较(略)注：*与正常对照组比较，P<0．01。　　3讨论　　细胞因子作为特异性免疫与非特异性免疫反应的蛋白质介质，与相应的细胞表面受体结合，以自分泌、旁分泌或内分泌的方式，在局部或全身发挥复杂的生物学效应，冠心病的病理基础是AS和血栓形成。AS的形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程又是炎性反应过程［1，2］，AS斑块内细胞可合成多种细胞因子［3］，组成复杂的细胞因子网络，网络效应影响血管

7、细胞的生长和细胞因子的基因表达。从而对冠心病的发生发展起重要作用。　　TNFα主要由活化的巨噬细胞产生，对内皮细胞的作用可能通过两种途径实现：一是直接损伤血管内皮细胞，使其通透性增高，血中胆固醇易于穿透内膜而在管壁内沉积形成AS斑块；二是TNFα促进原癌基因转录，产生血小板源性生长因子，破坏血凝抗血凝平衡，促进血栓形成［4］。IL1β在血管系统中具有双重作用，IL1β可以促进血管内皮细胞(VEC)表达，粘附分子增加，白细胞与VEC的粘附，诱导内皮细胞分泌IL2，IL6和PG等，引起炎症参与血栓形成［5］。有作者［6］发现IL1

8、β，可以增加大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)血管内皮生长因子(VEGF)mRNA水平，延长VEGFmRNA的半衰期，可促使VEGF增值，升高血脂水平，增加间质胶原的合成等参与AS的形成，还能诱导VSMC产生PDGF以促进VSMC和VEC的生长，另一方面许多实验都证实了IL