急性冠脉综合征患者血清 tnf

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1、急性冠脉综合征患者血清TNF作者：姜昕董少红罗林杰刘华东【摘要】目的：探讨血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化在急性冠脉综合征（ACS）中的意义。方法：ACS患者62例，其中急性心肌梗死（AMI）患者30例，不稳定心绞痛（UA）患者32例，同时选择健康体检者30例，采用ELISA方法测定TNF-α的血清浓度。结果：AMI及UA组的血清TNF-α水平明显高于正常对照组（均P<0.01），AMI组的血清TNF-α的平高于UA组（P<0.05）。结论：血清TNF-α水平的升高可能与ACS的发生有关，对ACS患者的病情的严重程度及预后的判断有一

2、定意义。【关键词】急性冠脉综合征；肿瘤坏死因子-α；酶联免疫吸附试验〔Abstract〕ObjectiveToexploretheroleoftheserumTNF-αlevelinthepatientse(ACS).MethodsSerumTNF-αlevelyocardialinfarction(AMI)and32levelsofTNF-αinboththepatientsayreflecttheseverityofACS.〔KeyI）。ACS的发生和发展是极复杂的过程，其中涉及内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、血管壁退行性变及血栓形成。动脉粥样硬化斑块破

3、裂被认为是ACS发生的重要因素。炎性过程在此过程中起关键性作用，通过各种机制导致了ACS的形成。故而早期识别或发现这些炎症指标具有十分重要的临床意义。血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是介导机体非特异性炎症反应和免疫调节的重要前炎性细胞因子，其与心血管疾病关系密切[1]。本研究旨在通过观察ACS和稳定型心绞痛患者TNF-α的水平变化，进一步探讨炎症和ACS之间的关系以及TNF-α在ACS诊断上的意义。1对象与方法1.1病例选择对象选择自2002-2005年住院ACS患者62例，诊断标准参照2结果2.1各组在年龄、性别以及冠心病发病主要危险因素方面均无显著

4、性差异。2.2TNF-α的水平ACS组（AMI组及UA组）血清TNF-α水平显著高于正常对照组（均P<0.01）。AMI组血清TNF-α值高于UA组（P<0.05）（表1）。3讨论许多研究显示ACS是动脉粥样斑块不稳定、破裂引起的，斑块的不稳定性与炎症密切相关，炎症的进一步发展使粥样斑块不稳定，斑块的破裂和血栓形成都与炎症有关[3]。炎症贯穿了粥样硬化的各个阶段。不稳定斑块中有大量单核巨噬细胞及巨噬细胞源性泡沫细胞等炎性细胞浸润[4]。这些炎症细胞可分泌多种MMPs，而且巨噬细胞还分泌多种细胞因子，如TNF-α等，以自分泌和旁分泌形式作用于血

5、管平滑肌细胞[5]。TNF-α是一类具有多种生物学活性的炎症前体细胞因子。TNF-α细胞来源广泛，心脏含有的巨噬细胞，是炎性细胞因子TNF-α的丰富来源。心肌本身也产生TNF-α。它不仅有抗肿瘤、抗病毒与免疫调节的作用，而且可以直接或间接损伤血管内皮细胞，产生促炎症、促凝血、抗纤溶反应[3]，从而在血栓形成、动脉粥样硬化、DIC等许多疾病发病机制中起重要作用。它们作用于血管内皮细胞，导致血管损伤和血栓形成；通过促进心肌细胞凋亡而引起心功能的损害；促进内皮细胞活化和平滑肌细胞的增生、游走，导致动脉粥样硬化的形成和斑块的不稳定。TNF-α是冠状内皮细胞功能紊

6、乱、内膜增厚的始动因素。它在ACS中的作用与其产生的生物学效应有关。TNF-α是诱导多种细胞因子产生，可诱发心肌细胞凋亡，导致心肌收缩功能抑制和组织损伤的关键启动因子。有研究表明AMI和UA患者血清TNF-α明显高于正常对照组，以AMI组增高为显著，表明TNF-α水平与心肌缺血程度有关。也有研究发现TNF-α在急性和慢性冠脉综合征中通过诱导平滑肌细胞（产生基质蛋白的主要细胞）的凋亡[6]，降低平滑肌细胞的活性而促进斑块的不稳定进而出现破裂。本研究发现ACS组（AMI组及UA组）患者血清TNF-α较正常对照组明显增高，提示TNF-α水平与斑块的不稳定性有关

7、，表明TNF-α在ACS发病中起着一定作用。并且AMI组血清TNF-α水平高于UA组，提示血清TNF-α水平有助于ACS患者的危险分层。在ACS病人中TNF-α通过促进金属蛋白酶等这些酶的表达从而进一步降解结缔组织及破裂斑块的结构造成斑块破裂。而且TNF-α还可以通过抑制平滑肌细胞胶原基因的表达，促进平滑肌细胞的凋亡，导致泡沫细胞破裂凋亡。TNF-α既参与机体的免疫防御功能，又为机体炎症、致病的中间介质，对多种细胞的生长分化和功能具有抑制或刺激的多种效应，并可诱导其他炎性细胞因子的表达，在ACS的发生中起重要的作用。TNF-α不但能诱导白细胞介素-l（I

8、L-1），同时还能诱导白细胞介素-6（IL-6）的表达和释放，而IL-6是目前冠