阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果分析

阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果分析

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1、阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果分析陈向荣林琳威海市中心医院山东威海264200【摘要】目的:分析阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果.方法:木次研究的病例为2013年5月至2015年2月我院心肌梗死后无症状心衰患者,共纳入100例.根据随机分组方法分A组50例和B组50例.均实施常规治疗,同时,A组给予2Omg/d阿托伐他汀治疗,B组给予40mg/d阿托伐他汀治疗,对比干预前后两组BNP的差异以及心功能变化.结果:两组干预前BNP和心功能无明显差异,干预后BNP以及心功能指标LVEDV、

2、LVESD均明显降低、LVEF明显提高,B组改善幅度明显高于A组(p<0.05).结论:阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心袞的效果确切,可显著降低BNP水平,改善患者心功能,但大剂量阿托伐他汀疗效更为显著.【关键词】阿托伐他汀;心肌梗死后无症状心衰;效果【中图分类号】R453【文献标识码】B【文章编号】1008-6315(2015)12—1392—02心力衰竭为心脏失代偿的表现,且呈现逐年进行性加重,为老年患者常见死亡病因.所谓无症状心袞,为临床有心袞客观证据,但缺乏相应的主观症状,如心肌缺血、呼吸困难

3、、胸闷、胸痛和气喘等,导致临床漏诊率高,存在较高的潜在风险[1一2].我院分析了阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心衰的效果,报道如下:1资料和方法1.1一般资料木次研宄的病例为2013年5月至2015年2月我院心肌梗死后无症状心衰患者,共纳入100例.所有患者有明确前壁心肌梗死发病史,经胸片、心电图或心脏超声显示心室肥厚、左心室和左心房扩大等;经超声心动图显示LVEF低于50%,均无肺激血、水肿、呼吸困难等临床表现.所有患者知情同意.除外精神疾病、恶性肿瘤、合并严重肝肾功能不全、严重疾病、慢阻肺、不配合

4、治疗的患者[3].根据随机分组方法分A组:50例和B组:50例.A组男女各30例和20例;岁数50〜81岁,平均岁数(62.65±1.12)岁;心功能III级、IV级分别35例和15例.病程平均(6.61±1.34)年,长期卧床12例、合并房颤15例、合并感染21例.冇家族史16例,有吸烟史23例.B组男女各32例和18例;岁数50〜83岁,平均岁数(62.12±1.98)岁;心功能III级、IV级分别34例和16例.病程平均(6.56±1.23

5、)年,长期卧床13例、合并房颤16例、合并感染21例.有家族史17例,有吸烟史22例.两组患者基线资料可比性高,差异不显著,P〉0.05.1.2治疗方法所有患者均实施常规治疗,主要为抗心衰、抗感染等治疗.同时,A组给予2Omg/d阿托伐他汀(国药准字H19990258;北京嘉林药业股份有限公司)治疗,B组给予40mg/d阿托伐他汀治疗,每晚1次,两组均治疗10周.1.3评价指标对比干预前后两组BNP的差异以及心功能变化,心功能观察指标包括左心室舒张末期内径LVEDV、左心室收缩末期内径LVESD、左心

6、射血分数LVEF.1.4数据处理数据应用SPSS17.0统计学软件处理,计量资料以均数±标准差(X—±s)表示,行t检验.计数资料以率(%)表示,行卡方检验.p<0.05为差异显著的标准.2结果2.1两组患者干预前后BNP对比两组干预前BNP无明显差异,干预后BNP明显降低,B组改善幅度明显高于A组(p<0.05).见表1.3讨论他汀类药物有调脂、抗氧化应激、内皮功能改善、抗炎、心肌肥厚抑制、心肌重构改善、神经内分泌改善和抗血小板聚集等功效[4].苏在心功能改善中的机制主要

7、表现在:(1>对致炎因子有抑制作用,可减弱炎性因子向斑块的聚集趋势,降低血浆炎性细胞因子水平;(2)可对RASS进行抑制,避免神经内分泌过度激活,发挥对心室重构的抑制作用;(3)减少氧自由基产生,发挥抗氧化应激作用;(4)降低交感神经兴奋度和血浆肾上腺素浓度,可促进心脏自主神经功能恢复,改善患者预后;(5)对内皮一氧化氮合酶活性进行调节,促进内皮一氧化氮的产生,降低内皮素-1的表达,改善内皮功能;(6)发挥调脂功效,消除斑块,减少心肌梗死发生.阿托伐他汀为最常用的他汀类药物,其具备上述所有功效[5].

8、心肌梗死后无症状心衰患者机体中BNP急剧升高,主要是由于心功能发生障碍后,利钠肽系统激活,而心室承受的负荷加大,因此大量BNP的释放[3].临床上对心肌梗死后无症状心衰患者可通过血清BNP判断其心衰程度,将其作为生化标志物并预测患者预后[6].本研究所有患者均实施常规治疗,冋吋,组给予2Omg/d阿托伐他汀治疗,B组给予40mg/d阿托伐他汀治疗,结果显示,干预后两组患者BNP均明显降低,但B组改善幅度明显高于A组,说明大剂量阿托伐他汀治疗预后更佳.另外

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