尿激酶联合阿托伐他汀治疗st段抬高心肌梗死的疗效观察

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1、尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高心肌梗死的疗效观广丙桂平市白沙镇卫生院综合住院部广丙桂平537221摘要:目的:探索尿激酶与阿托伐他汀联合治疗ST段抬高心肌梗死的效果。方法:在我院收治的ST段抬高心肌梗死患者中随机抽取山108例作为观察对象,将其随机分组,分入到观察组和对照组中,对照组中患者54例采用尿激酶溶栓治疗,观察组54例患者的治疗方法为在对照组的基础上给予阿托伐他汀口服治疗,就两组患者的治疗有效率等指标展幵对比研究。结果:观察组患者的总有效率为96.30%,比对照组患者的83.33%高,且观察组患者不良反应发生率3.70%低

2、于对照组患者的18.52%,P<0.05。结论:尿激酶与阿托伐他汀联合治疗ST段抬高心肌梗死效果确切,有助于改善患者的血脂代谢状况,促进患者的早H康复,值得在临床上推广应用。关键词:尿激酶;阿托伐他汀;ST段抬高心肌梗死;不良反应随着PCI在临床上应用的广泛,其成为心肌梗死的临床首选治疗方法,但是不少医院受到技术条件的限制,PCI开展有限,故而在心肌梗死的治疗中还是以溶栓治疗为主[1]。近些年来有研究证明,阿托伐他汀具有抑制血小板聚集、降低脂蛋白水平、预防溶栓的作用[2],笔者将其与尿激酶溶栓治疗联合用于治疗ST段抬高心肌梗死,取得满

3、意效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料从我院心内科于2014年2月-2016年2月间收治的ST段抬高心肌梗死患者中随机抽取出108例作为观察对象,以随机的方式分组,分入到观察组和对照组中。观察组中患者54例,男32例,女22例,年龄在54-68岁,平均(60.5±6.3)岁,心功能分级中1级18例,II级20例,III级16例。对照组中患者54例,男35例,女19例,年龄在55-69岁,平均(61.4±6.7)岁,心功能分级中I级20例,II级19例,III级15例。两组患者的一般资料经统计学处理差

4、异不明显,P〉0.05,具有可比性。1.2方法两组患者均给予尿激酶溶栓治疗,具体为:150万单位尿激酶与100ml生理盐水溶合后在半小吋内静滴完。静滴结束后每12h给患者腹部脐周下注射低分子肝素钙7500U,持续5d。观察组患者在此基础上给予阿托伐他汀口服,每晚术前口服80mgo1.3评价标准显效:经治疗后患者的临床症状完全消失,胸痛症状在用药2h内得到明显缓解,2h内心电图抬高段冋降超过50%。冇效:患者的临床症状冇明显改善,2h内心电图抬高段回降幅度超过50%。无效:不符合上述标准或是出现病情加S的患者。1.4统计分析使用SPSS

5、17.0软件进行相关数据资料的处理,其中计数数据的对比行X2检验,P<0.05为有统计学意义。2结果2.1两组患者的治疗效果对比从表1中可以得知,观察组患者的总奋效率为96.30%,对照组为83.33%,经对比,P<0.05o3讨论ST段抬高心肌梗死是一种急性心肌缺血性坏死疾病,是因冠状动脉的血液供应中断而引起的心肌长吋间缺血性疾病,若得不到及时奋效的治疗,那么将可能诱发心力衰竭、心律失常等严重并发症,进而威胁到患者的生命健康[3]。随着医学技术的快速发展,溶栓治疗在临床上得到广泛应用。冇研究指出,若在发病lh给予溶栓治疗,那么大约6

6、.5%患者绝对死亡率将会下降;发病6h内溶栓治疗将会有约3%的患者绝对死亡率降低。心肌缺血性坏死是由于心肌的缺氧、缺血造成的心肌细胞坏死或是暂时性功能受损,此外,心肌梗死导致的组织损伤因素不是缺血,而是在恢复血液供应后,过量的自由基供给这部分获得血液供应的组织细胞导致的,进而出现再灌注损伤、再次心肌梗死、心律失常等严重后果[4】。因此在临床治疗中药注意预防再灌注损伤,控制血脂水平。阿托伐他汀用于ST段抬高心肌梗死的治疗中能起到独立的心血管保护作用,能改善预后。其是一种降脂药物,能稳定血管内皮功能,对已受损的内皮细胞起到修复作用,进而抑

7、制血小板聚集,最大限度预防血栓形成[5]。另外,该药物能直接作用于血管内皮细胞,加快一氧化氮合成酶的合成,抑制巨噬细胞的活性以及减少平滑肌细胞的滋生,有效稳定粥样斑块[6]。另外,该药物还能通过降低低密度脂蛋白胆固醇水平,使其长期稳定在参考水平,促进心肌功能的恢复,保护患者的心血管。在本研究中,将尿激酶溶栓治疗与阿托伐他汀联合应用,结果显示观察组患者的治疗总奋效率明显更高,且观察组患者的不良反应发生率更低,P<0.05。综上所述,在ST段抬高心肌梗死的临床治疗中,尿激酶与阿托伐他汀联合应用效果显著,有助于最大限度促进患者心肌细胞的修复

8、,恢复心肌细胞、血管内皮细胞的功能,稳定病情,改善患者的血脂代谢状况,减少不良反应的发生,提高患者的生活质量,iL用药方法简单,值得在临床上大力推广应用。参考文献[1】霍宏健,张红.尿激酶联合阿托伐他汀治疗ST段抬高心肌

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