百草枯中毒的救治与护理

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1、百草枯中毒的救治与护理秦楠PICU背景资料百草枯（paraquat，PQ），联吡啶类接触性脱叶剂和除草剂，墨绿色液体，分为二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，在酸性、中性溶液中稳定，遇碱易水解喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留。正常使用对野生动物和环境无危害背景资料PQ对人畜均有较强毒性，病程进展快且目前缺乏特异性解毒剂致死剂量小，成人口服3g（15ml）即可致命中毒死亡率高达75~80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良毒代动力学-吸收胃肠道皮肤易经受损的皮肤吸收呼吸道吸收非常快，约0.5-4小时血药浓度达高峰仅5-10%被吸收，其余通过粪便排出喷洒

2、出的百草枯颗粒较大，即使吸入后也不易沉积于小气道内毒代动力学-分布具有吸收快，排泄慢的特点吸收后几乎不与血浆蛋白结合，迅速分布至全身各器官，在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高肾脏是首个达到最高血药浓度的器官，约在服药后3小时内达到高峰肺的抗氧化剂浓度较低，而氧含量较高，因而肺脏的分布浓度最高，可达血药浓度的10-90倍，存留时间久毒代动力学-排泄肾脏—最主要排泄器官，原形经肾小球滤过，肾小管排出肾功能正常，80%-90%未与组织结合的百草枯在6小时内可通过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄中毒机制自由基氧化损伤学说炎症反应学说细胞凋亡学说其他学说中毒机制-炎症反应

3、学说百草枯中毒后大量前炎症因子（TNF-α、IL-1等)可启动炎症反应，参与肺损伤NF-KB活化后可使宿主细胞因子的基因转录增加，并激活其他细胞合成IL-6、IL-8等因子，放大炎症反应，使肺损伤进一步加重中毒机制-细胞凋亡学说百草枯可引起DNA直接损伤并阻断细胞从G1期进入S期对肺微血管内皮细胞有诱导凋亡作用中毒机制-其他学说百草枯可引起体内血管紧张素转化酶活性降低，糜蛋白酶活性增高，引起多种酶活性变化百草枯诱导线粒体损伤病理改变大剂量摄入（>40mg/kg）引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功能衰竭，继而死亡中等剂

4、量摄入（20~40mg/kg）进展性的肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭，2~3周内死亡小剂量摄入（＜20mg/kg）最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程百草枯中毒的临床表现口服者有口、咽部灼烧感，继而出现口腔、舌咽、食道溃烂，并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、吞咽困难等；皮肤接触引起局部炎症、红斑、水疱、溃疡、坏死等表现呼吸系统症状中毒后3-7天逐渐出现胸闷、呼吸急促、烦躁不安、肢端发绀、氧合指数下降。除轻度中毒外，其余均有不同程度的多器官功能损伤；中、重度中毒者X线胸片示肺透亮减低，全肺散在点、片状阴影；部分重度和极重度中毒者两肺呈毛玻璃样

5、变，并有大片阴影或白肺，呈不同程度的低氧血症，出现急性呼吸窘迫综合症等症状百草枯中毒的临床表现多器官功能衰竭百草枯在肺内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞脂质过氧化，破坏细胞结构，患者多在2-7天死于多器官功能衰竭百草枯中毒的临床表现心、肝、肾损害患者2-3天始有胸闷、憋气、呼吸气促等，伴低氧血症，同时出现心、肝、肾损害，5-7天症状达高峰肺损伤及肺纤维化细胞肿胀、变性、坏死，进而导致肺充血、水肿、透明膜变性或纤维细胞增生。肺纤维化多在中毒后5-9天发生，2-3周达高峰，此期为患者死亡高峰期诊断根据接触或服用百草枯的病史确立诊断临床上可根据胃肠道症状、口咽部溃疡等协助诊

6、断血、尿中百草枯成分不仅能确立诊断，同时也与预后密切相关（尿百草枯半定量检测试剂盒，检测方便，几分钟可完成检测，医生均可操作。用于临床诊断可靠，指导临床救治，评估中毒程度和预后有一定参考价值，是目前值得积极推广的一种检测方法）治疗阻止百草枯的吸收增加百草枯清除防止肺内纤维化一般支持措施抗生素治疗-阻止百草枯的吸收尽早脱离中毒环境促进毒物排出：洗胃、灌肠、导泻、口服吸附剂15%漂白土或活性炭混悬液300ml加20%甘露醇250ml或20%硫酸镁100ml顿服导泻，3-6h一次，也可交替进行,直至粪便中无蓝色百草枯为止。加入2-5%的碳酸轻钠效果更好注：未给服吸附剂而进行洗胃疗

7、法不具任何临床功效，而且需同时使用甘露醇或硫酸镁等泻剂治疗-增加百草枯清除血液净化（一般血液灌流与血液透析相串联）12h内是进行血液净化的最佳时机，但只要尿百草枯定性呈阳性反应就应进行血液净化。一旦出现肺部损害，血液净化应慎重，因为在肺部损害的基础上肝素化，可使渗出明显增加，低氧血症迅速加重液体疗法补液、利尿，保证足够的尿量，促进毒物经肾排出治疗中不禁食，鼓励病人多饮水，正常进食治疗-防止肺内纤维化抑制氧自由基或活性氧的产生VitC、VitE、VitB1、N乙酰半胱氨酸、还原性谷胱甘肽等，改善SOD及谷胱甘肽氧化物