急性百草枯中毒救治

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1、急性百草枯中毒救治百草枯（Paraquat）1‘二甲基-4.4’二氯二吡啶(1.1‘-dimethyl-4.4’dipyridiumdichloride)又名对草快、杀草快、泊拉夸特、克灭踪、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（20%溶液）最常见商品名为克无踪（Gramoxone）。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂（除草剂），对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。概述最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂。二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用首次被发现。1962年市场上开始百草枯产品；百草枯是世界除草剂市场上第二大灭草剂，已在1

2、00多个国家登记注册使用。我国有近20个厂家登记生产此种农药；百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。在土壤中无残留。正常使用情况下对野生动物和环境无危害。正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响背景使用这种除草剂可减少耕种作业，有助于防止土壤被侵蚀，保持土壤湿度，有利于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”开展。在发达国家和发展中国家，百草枯被广泛的在多种作物上使用，促进了农业生产力的提高。百草枯中毒(paraquat,PQ)已成为继AOPP之后日渐增多的农药中毒,病死率高﹥80%以上。百草枯(20%溶液,克芜踪)致死量5-15ml。可经胃肠道

3、、皮肤、和呼吸道吸收，造成组织细胞膜脂质过氧化，特别是肺组织损害是其主要致病机制。临床表现多系统损害，目前尚无特效治疗。仅日本而言，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上，我国是个农业大国，死亡人数远比日本多，但由于基层医生对此中毒了解甚少，所以官方报道病例仅数百例，这不能不引起我们的重视。百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已令全世界关注---医学界精英投入了大量的人力和物力研究，每月有数千篇研究论文在各级期刊发表，可谓盛况空前。其研究领域已包括动物实验、基础、病理生理、临床....但讫今世界上仍未找到其特效的解毒治疗中毒机制尚未阐明，一般认为百草枯是电

4、子受体，可被肺I型和II型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于氧化还原反应，在细胞内形成过量的超氧化阴离子自由基（O2-）及过氧化氢（H2O2）等，引起肺及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成以肺为主的多器官系统损害。中毒机理百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，吸收后通过血液循环几乎分布于所有的组织器官，肺中浓度较高，肺纤维化常在第５～９天发生，２～３周达到高峰，最终因肺纤维化呼吸窘迫综合征死亡。中毒机理与超氧离子的产生有关，急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾损害为主要表现。吸收后主要蓄积于肺组织，被肺泡Ⅰ、Ⅱ型细胞主动摄取和转运，经线粒体还原酶Ⅱ、细胞色素Ｃ还原酶催化，产

5、生超氧化物阴离子（Ｏ２-）、羟自由基（ＯＨ－）过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）等，引起细胞膜酯质过氧化，造成细胞破坏，导致多系统损害。经测定，百草枯对小鼠半数致死量（ＬＤ５０）为１０４．７２ｍｇ／ｋｇ。人口服致死量为３.0ｇ（约１０ｍｌ），属中等毒性药。百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquetlung)。除莠剂能产生过氧化物离子(O2-)损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。在1周内死亡者，肺充血、水肿，

6、肺脏重量增加，类似于氧中毒。生存期超过1周者，肺泡渗出物(含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜)机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。（１）有明确的接触或口服史。（２）可发生接触性皮炎、色素沉着、眼结膜、角膜灼伤。（３）呼吸系统：表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难、少数见肺水肿。该药致肺纤维化能力强，一些患者在急性中毒症状控制后，病情进一步发展，严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。。临床表现与诊断（４）消化系统：表现为恶

7、心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂，甚至出现肠麻痹、消化道出血，肝损害常在第１-３天，严重者可致急性肝萎缩。（５）心肾系统：少数可发生心肌损害。肾损害常发生于第１-３天，甚至急性肾衰竭。（６）神经系统：表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。亦有部分患者神志较清楚。Ｘ线片、ＣＴ可见肺水肿、间质性肺炎、胸膜炎、间质肺纤维化、心影扩大或显示心包积液。血分析见白细胞升高，肝肾功能下降，ＥＣＧ见心肌缺氧损伤或坏死等表现。血气分析见低