重症急性胰腺炎并发肾损害的发病机制研究进展论文

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1、重症急性胰腺炎并发肾损害的发病机制研究进展论文【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常累及肺、肾、肝等远处器官。SAP并发急性肾功衰竭是由多种因素共同参与的结果，如炎症介质、肾素-血管紧张素系统、细胞凋亡等。通过对其机制的探讨，能进一步了解SAP并发多器官功能衰竭的机制，有利于该疾病防治方法的不断完善。【关键词】重症急性胰腺炎；肾损害；炎症介质；肾素-血管紧张素系统急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）近年来发病有增多趋势，尽管多数情况下，胰腺炎表现为轻度，但约25％的患者可能发生全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryres

2、ponsesyndrome,SIRS）继之发展为多器官功能不全综合症（multipleorgansdysfunctionsyndrome,MODS）.freel,RAS)的作用RAS的组成包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶(angiotensinconvertionenzyme,ACE)、血管紧张素及血管紧张素受体等，既往研究认为RAS主要存在于血液循环系统中，其作用可归纳为对心血管系统的作用、对植物神经系统和儿茶酚胺的作用，以及促进醛固酮分泌的作用等。近年来研究发现脑、心脏、肺脏、肾脏、肾上腺、卵巢、睾丸、周围血管和胰腺中也存在局部的RAS，发挥自

3、分泌或旁分泌作用，满足相应组织的需要［6］。Leung［7］等在大鼠的胰腺中发现有RAS主要成分(尤其是血管紧张素原和肾素)基因的表达，它们对于血管内形成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)至关重要，并进而调节胰腺的微循环。胰腺RAS受到一系列因素如激素、离子和压力等调控,Chan等［8］建立了慢性缺氧的大鼠胰腺模型，通过1表达上调，如此恶性循环，最后过高的TNFα又导致肾细胞自己过度凋亡，终致ARF发生。1.3.3血小板活化因子(PAF)PAF由白细胞、血小板和微血管内皮细胞等产生，具有收缩血管、激活中性粒细胞及诱发内毒素血症等作用［17］。其释放依赖于PLA2，

4、SAP发生早期血液中浓度升高。在SAP动物实验中，PAF可显著减少肾血流量，降低肾小球滤过率，引起肾功能损害。1.3.4内皮素(ET)和一氧化氮(NO)ET是内皮素前体原水解而成的多肽，有ET1、ET2、ET3、和血管活性肠收缩肽（VIC）四种异性肽形式，主要是ET1参与ARF的发生，它对肾血管有强烈收缩作用，可使肾血流量及肾小球滤过率降低，目前认为是最强烈的血管收缩因子，SAP时血液中高浓度的ET1参与胰性肾病的发生。ET的受体主要存在于内皮细胞，在ET作用下能刺激内皮细胞产生NO对抗ET1的肾血管收缩作用，调节血管张力。NO和一氧化氮合成酶

5、(NOS)在肾缺血引起肾功能损伤时对肾有保护作用，但NO过量时又能引起低血压、低灌注，并有自由基损伤作用［18］。SAP时血NO在血液中水平的异常也可能参与胰性肾病的发生。1.4其他机制SAP时肾小管细胞凋亡亦可能在病情中起着重要作用，Nishikainalpartmentsyndrome，AACS）,影响肾血供及静脉回流，加重肾功能损害［20］。此外，酸碱代谢失衡，电解质紊乱及肾小球滤过率降低所致的高尿酸血症，均可导致肾损害进一步加重。2SAP并发ARF的诊断标准及治疗原则SAP的诊断到目前为止仍存在着一些问题，尚未有一个能适用于所有患者的诊断标准。临床

6、上多根据患者症状、体征及实验室检查、影像学诊断来判断。而ARF诊断标准目前已被普遍接受，即为：数天至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降，血肌酐每天升高达44～88μmol/L。须注意要首先排除慢性肾功能衰竭及在慢性肾功能不全基础上在某些诱因作用下急性加重的情况。治疗原则：积极治疗原发病包括手术引流、清创、止血等；注意重要脏器或系统的支持或维护；降低血清尿素氮、肌酐水平，纠正水电解质酸碱紊乱、尿毒症症状，清除血浆中各种细胞因子及炎症介质、减少血浆内毒素水平等须进行血液净化治疗，其中最重要的治疗手段之一是进行肾脏替代治疗，即血液净化或腹膜透析治疗，多数学者主

7、张尽早透析治疗。3结语及展望重症急性胰腺炎（SAP）是一种病情凶险、并发症多、病死率高的急腹症，当发生MODS时，多数学者认为最早受累的脏器是肺，其次是肾脏，SAP并发肾损害是多种因素作用的结果，通过对其机制的探讨能更好地指导我们进行针对临床治疗方面的实验研究，并在治疗过程中较早进行预防肾损害的措施。【