重症胰腺炎的发病机制课件

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1、重症急性胰腺炎的诊治进展一、重症胰腺炎的概念和评估(一)急性胰腺炎（AP）：是胰腺的消化酶消化胰腺本身及其邻近组织引起的急性炎症。（二）重症急性胰腺炎（SAP）：AP伴有脏器功能障碍（休克、呼吸衰竭、肾功能衰竭及胃肠道出血），或出现局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿。SAPⅠ型：无脏器功能障碍者SAPⅡ型：伴脏器功能障碍者（三）SAP的临床判断指标1、Ranson标准入院时指标入院48小时年龄＞55岁BuN上升1.5mmol/L（5mg/dl）白细胞＞16×109/L血钙＜2mmol/L（8mg/d

2、l）血糖＞10mmol/LRBC压积下降＞10%血清ALT＞100μ/LPaO2＜60mmμg血清LDH＞600Iμ/L碱缺失（BD）＞4mmol/L液体丢失＞6000ml三个以上阳性指标则是SAP有价值的早期诊断指标7项以上阳性者，病死率达100%2、BanK和wise标准心脏：休克，心动过速（＞130次/分），心律失常，ECG异常肺：呼吸困难，PaO2＜60mmμg（7.98kPa），ARDS肾：尿＜50ml/h，BUN和或C2↑代谢：血钙↓，PH↓，白蛋白↓血液：RBC压积↓，DICNS：意识

3、障碍，局灶体征如有所列的1条或1条以上则为重症。3.Glasgow评分标准：有2项指标阳性则为SAP年龄＞55岁WBC＞15×109/L血糖＞10mmol/L（排除糖尿病）血BUN＞16mmol/L（补液后）PaO2＜60mmol/L血钙＜2mmol/L血清白蛋白＜32g/L血LDH＞600u/L血AST＞100u/L4、上海第二医科大学瑞金医院的诊断标准（1）腹肌强直，腹膜刺激症状（2）烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状（3）血钙＜2mmol/L（4）腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水（5）

4、与病情不相适应的血、尿淀粉酶突然下降（6）肠鸣音显著↓，肠胀气等麻痹性肠梗阻（7）Grey—Turner征或Cullen征（8）正铁血红蛋白阳性（9）肢体出现脂肪坏死（10）消化道大量出血（11）WBC＞18×109/L及BuN＞14.3mmol/L，血糖＞11.2mmol/L对AP出现以上任何之一时，应拟诊为SAP。5．CT评估１)急性AP的CT分级级别得分CT表现A0正常B1局灶性或弥漫性胰腺肿大或不均匀包括胰管扩张，局限性积液C2胰腺病变+胰周脂肪模糊或条状影D3胰腺病变+单个不清的积液E4胰

5、腺病变+多个边界不清的积液或胰腺内或胰周积气表现2)坏死分数坏死范围得分CT表现无坏死0胰腺均匀强化1/32无强化占整个胰腺体积的1/3以下1/24无强化占整个胰腺体积的1/3~1/2＞1/26无强化占整个胰腺体积的1/2以上3)CT严重指数（CTseverityindex,CTSI）=CT级别+坏死分数CT严重指数、SAP的发生率和病死率有相关性严重指数并发症发生率病死率一级（0~3）8%3%二级（4~6）35%6%三级（7~10）92%17%二.病因(一)胆道疾病(二)乙醇(三)高脂血症①高脂血

6、症致血液粘稠度增加，血液处于高凝状态，有利于血栓形成；加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管，从而诱发胰腺微循环障碍。②高脂血症激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2（TXA2），同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素（PGI2）分泌减少，导致TXA2/PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。③过高的乳糜微粒栓塞胰腺的微血管或胰腺实质中形成黄色瘤，乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍。④TG被胰脂肪酶水解为FFA，FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，进而引起腺泡细胞自身消化

7、及加重胰腺炎的病理损害。⑤FFA对细胞膜的毒性作用，FFA通过细胞膜脂肪过氧化反应，对胰腺腺泡细胞造成损伤。(四)药物和毒物药物性AP占AP总数的0.1%--2%,大约260多种药物与AP有关.(五)SOD在特发性AP中,SOD占病因的15%--57%三、SAP的发病机制与病理生理急性胰腺炎的发病机制比较复杂至今尚未被完全阐述清楚。往往有多种因素参与。酶异常激活学说过度炎症反应学说微循环障碍学说其他：二次打击学说等（一）、胰酶的作用A、各种原因→胰蛋白酶原激活→胰蛋白酶→激活其它胰酶。1、磷脂酶A2

8、（PLA2）：是强有力的炎性介质。将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和脑磷脂→破坏膜磷脂结构及微血管→血管通透性↑和缺血→胰腺细胞膜的溶解和破坏。2、弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维，促进蛋白溶解→出血和血栓成。3、脂肪酶：水解各种脂质、甘油三脂，参与胰腺及周围脂肪坏死液化作用；产生对微血管有毒性的游离脂肪酸导致脂质氧化。4、激肽释放酶：使激肽酶原→缓激肽、胰激肽→使血管扩张、血管通透性↑→水肿、休克。B、胰腺自身消化→激活细胞因子→激活补体糸统及凝血、纤溶糸统→血