盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死30例临床观察

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1、盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死30例临床观方志良(溧阳市社渚镇卫生院江苏溧阳213341)【摘要】目的观察盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床效果。方法选择急性脑梗死患者60例随机分为2组，其中治疗组30例，对照组30例。两组均给予常规抗凝、对症治疗。治疗组加用盐酸纳洛酮注射液，观察治疗前后神经功能缺损和生活状态变化等临床疗效。结果治疗组总有效率93.75%,对照组总有效率75.00%,治疗组疗效显著优于对照组(P<0.05),治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05)。结论盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死安全有效，

2、无明显不良反应，可明显改善患者的祌经功能，值得临床推荐应用。【关键词】盐酸纳洛酮急性脑梗死临床观察【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)06-0157-02急性脑梗死为缺血性脑血管病，因血栓形成或栓塞而引起，是临床的常见急症，致死率和致残率高，因此必须采取及时，准确、有效的处理及治疗，以降低其病死率与致残率［1］，近年来，我院应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死，取得了良好效果，现报道如下。1.资料与方法1.1一般资料木组急性脑梗死患者60例，均按照全国第4届脑血管病学术会议制订的相关诊

3、断标准［2】确诊，并经CT证实；合并脑出血或出血性梗死及严重心、肺、肝、肾疾病者都不列入研宄对象。按入院先后随机分为纳洛酮治疗组和对照组。治疗组30例，男18例，女12例，年龄52〜80岁，平均61.5岁；对照组30例，男17例，女13例，年龄51〜79岁，60.8岁。两组在年龄、性别、病程分级和伴发病以及既往史积分等方面均无明显差异。1.2治疗方法盐酸纳洛酮组在常规治疗的基础上加用纳洛酮0.02mg/kg体重，加入生理盐水250ml中静脉滴注，1次/日，连用2周。对照组给予常规抗凝、对症治疗,疗程与治疗组相同。两组在治

4、疗期间若出现颅压增高时均用甘露醇脱水、对症治疗，伴有高血压者给予降压治疗。治疗前及治疗2周后进行血尿常规、肝肾功能、出凝血吋间及心电图、脑CT检査。1.3疗效评价治疗2周后两组均按全国第4届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损和生活能力状态量表评定效果，基本痊愈：功能缺损评分减少91%〜100%,病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%〜90°%，病残程度1级〜3级；进步：功能缺损评分减少18%〜45%;无变化：功能缺损评分减少或增加18%以内；恶化：功能缺损评分增加18%以上。有效指基本痊愈+显著进步+进步。1.4

5、统计学方法所有数据资料均应用SPSS12.0统计学软件进行处理，.其中计数资料采用X2检验，计量资料采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。1.结果治疗2周后，治疗组总有效率为93.75%,对照组总有效率75.00%，2组疗效比较，差异有统计学意义(P<0.05),见表1。治疗前2组神经功能缺损评分比较，差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),且盐酸纳洛酮治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组(P<0.05),见表2。治疗过程中2组患者的血尿常规，肝肾

6、功能、出凝血功能检查无明显变化，未见明显不良反应发生。表12组疗效比较(％)组别例数基本痊愈显著进步进步无变化或恶化总有效率治疗组301297293.75%对照组3075.00%表22组治疗前后神经功能缺损评分比较(x-±s)组别例数治疗前治疗后P治疗组3022.8±7.310.3±5.7<0.01乂寸!^组3021.9±6.914.4±6.5<0.051.讨论脑梗死是因脑组织血液供应障碍，致脑组织缺血、低氧引起的脑软化病症［3］。脑梗死发

7、生后机体在应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放ACTH和β-内啡肽，而β-内啡肽可与阿片受体结合进而影响神经功能、加重或促进缺血性脑水肿的形成和发展；并且由于脑血流灌注不足或脑血流量减少，可进一步引起神经功能继发性损害［4］。研究也表明，β-内啡肽参与了急性脑梗死的病理生理过程，加重神经元向不可逆坏死方向发展［5】。因此临床上治疗脑梗死的关键在于挽救缺血性半暗带，及时恢复脑血流供应，减轻脑组织缺血缺纳洛酮系人工合成的特异性阿片受体拮抗剂，为烃二氢吗啡酮的衍生物，具有桔抗中枢性内阿片样肽

8、，纳洛酮结构虽似吗啡，但不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。它极易通过血脑屛障，其亲和力大于吗啡肽，与脑内吗啡受体结合，成为竞争性吗啡抑制剂，使β-内啡肽失活，故对中枢祌经系统吗啡受体具有特异的桔抗作用，尤苏是改善突触传递衰竭之前的脑缺血病变效果更佳［6】。冋吋纳洛酮还可直接作用于脑细胞，通过抑制蛋白