盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死89例的临床研究

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1、盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死89例的临床研究【关键词】盐酸　　［关键词］盐酸；纳洛酮；急性脑梗死；治疗我院从2003年12月至2005年12月应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死（ACI）患者，与常规组比较取得良好效果，现报告如下。　　1对象和方法　　1.1对象　　治疗组（盐酸纳洛酮组）45例，男24例，女21例，年龄46岁～77岁，平均64.6岁；对照组44例，男23例，女21例，年龄44岁～76岁，平均63.8岁。两组均符合以下条件：符合全国第4届脑血管病的诊断标准，且均经头颅CT或MRI证实；发病均在48h内；入院前未经任何抗凝

2、、溶栓治疗；均排除出血性脑血管疾病、其他系统出血或有出血倾向、严重心肝肾功能不全及重度高血压者。　　1.2方法5　　治疗组（盐酸纳洛酮组）在常规治疗的基础上加用纳洛酮0.01mg/kg体重，加入生理盐水250ml中静脉点滴，每日1次，2周为一个疗程，连用4周。对照组予常规抗凝、对症治疗，疗程与治疗组相同。两组在治疗期间若出现颅压增高时均用甘露醇脱水、对症治疗，伴有高血压者予降压治疗。治疗前及治疗4周后进行心电图、血常规、肝肾功能、出血时间、凝血酶原时间血纤维蛋白原含量及脑CT检查。　　1.3疗效判定　　治疗4周后两组均按全

3、国第4届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损和生活能力状态量表评定效果，基本痊愈：功能缺损评分减少91％～100％，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46％～90％，病残程度1级～3级；进步：功能缺损评分减少18％～45％；无变化：功能缺损评分减少或增加18％以内；恶化：功能缺损评分增加18％以上。有效指基本痊愈＋显著进步＋进步。　　1.4统计学处理　　采用t检验和χ2检验。　　2结果5　　治疗组（盐酸纳洛酮组）基本痊愈18例，显著进步22例，进步4例，无变化1例，总有效率97.8％；对照组基本痊愈8例，显著进步13例

4、，进步15例，无变化8例，总有效率81.8％。两组经χ2检验差异有显著性（P＜0.05）。治疗组（盐酸纳洛酮组）治疗前神经功能缺损评分（28.32±8.66），治疗后（6.24±5.18）；对照组治疗前神经功能缺损评分（27.56±7.41），治疗后（17.92±6.37）。治疗组治疗后与对照组治疗后比较差异有非常显著性（P＜0.01）。两组脑梗死体积的变化差异显著：治疗组入院时脑梗死灶体积平均为9.79cm3,连用两个疗程后降为4.12cm3，两者比较差异有显著性（P＜0.05）；对照组9.67cm3，治疗4周后降为8.

5、03cm3，其变化无统计学意义。另外，两组治疗前后血纤维蛋白原含量均有不同程度降低。所有病例在观察期间均未见任何不良反应。　　3讨论　　研究表明［1］ACI的神经元损伤与内源性阿片样物质特别是β内啡肽（βEP）的大量释放密切相关。纳洛酮的作用：(1)阿片受体机制：大量实验及临床研究证实，纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力，可有效阻断外源性阿片受体激动剂和内源性吗啡样物质的作用。因此可阻断βEP对神经元的毒性作用［２］，保护神经元，促进神经功能恢复，并可抑制血小板聚集、降低血粘度。β5EP参与了ACI的病理生理过程，使梗死区脑血

6、流进一步下降，并对神经细胞有直接毒性作用［３］，还可使血小板聚集［４］、脑血管痉挛，在ACI治疗上早期及时使用纳洛酮，可阻断甚至逆转βEP对脑细胞的毒性作用，阻止迟发脑神经坏死，这与脑梗死预后关系密切。(2)非阿片受体机制：本研究显示，纳洛酮对改善昏迷、失语的效果优于肢体运动障碍的改善，且有明显减少血小板聚集、降低血粘度的作用，因而可提高缺血区的氧供及灌注压，缩小梗死面积。有实验表明纳洛酮具有抑制花生四烯酸代谢、清除自由基、防止脂质过氧化和稳定溶酶体功能。纳洛酮可使血栓素A2合成减少，从而抑制血小板聚集，且不通过阿片受体介

7、导。　　纳洛酮治疗ACI的疗效受多种因素影响，如缺血范围、程度、治疗时机、剂量及方式等［1］。对于进展性脑梗死的疗效未做观察。但鉴于纳洛酮具有ACI治疗起效快、安全可靠、无明显不良反应等特点，此疗法是值得推广的。　　参考文献：　　［1］郑雅蓉，陈天铎，李长英.盐酸纳洛酮治疗脑梗死的临床评价［J］.急诊医学，1996，29(1)：16.　　［2］Jabovily,JamesND.Naloxoneacliministrationtopatientswithacutestroke［J］.stroke,1984,15(1)：36.

8、5　　［3］关怀志，陈文笔，马勇，等.纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究［J］.中国危重病急救医学，1997，(11)：653.　　［4］钱燕宁，金士.纳洛酮抗休克的研究进展［J］.国外医学麻醉学与复苏分体与复苏分册，1990，11(5)：272.5