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1、纳洛酮治疗急性大面积脑梗死临床分析【关键词】大面积脑梗死【摘要】目的观察纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的疗效。方法40例急性大面积脑梗死随机分为对照组、治疗组。治疗组用生理盐水250ml+纳洛酮2.0mg静滴，每日1次，共10天。结果治疗结束及1个月后临床疗效评定两组比较差异有非常显著性(P＜0.001）。治疗结束及1个月后有效率治疗组为分别为72.2%、83.2%，对照组为50.0%、63.6%，两组比较差异有非常显著性(P＜0.001)。治疗组未出现明显的副作用。结论纳洛酮治疗急性大面积脑梗死疗效较好而且安全。
2、【关键词】纳洛酮；大面积脑梗死已有研究表明［1］，脑缺血时脑内内源性β-内啡肽（β-EP）含量增多。β-EP含量增多与脑缺血严重程度呈正相关，β-EP可加重或促进缺血性脑水肿的发生发展，脑内的β-EP浓度升高，与偏瘫的产生有一定关系。盐酸纳洛酮是阿片受体拮抗剂，能够起抑制β-内啡肽作用，从而产生脑保护作用。为了观察盐酸纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的疗效，将40例患者随机分为治疗组(18例)和对照组(22例)。现将其临床资料分析如下。 1资料与方法8 1.1一般资料 40例病例全部来自我院1999～2002收住院
3、的病人，并经头颅CT证实为大面积脑梗死（病灶累及两个脑叶以上或病灶面积直径≥4cm），患者随机分为治疗组18例，对照组22例。治疗组男10例，女8例，发病年龄19～75岁，发病至开始治疗时间3h～3天。对照组男15例，女7例，发病年龄20～73岁，发病至开始治疗时间2～12h。有一过性或持续意识障碍者治疗组12例，对照组13例，入院时肌力均在3级以下，两组病例具有可比性。 1.2治疗方法 治疗组用药：盐酸纳洛酮2mg加入生理盐水250ml中静脉滴注，1次/d，连续10天。除使用脱水降颅压药外，两组均使用改善脑血
4、流药、抗血小板、抗凝药及其他脑保护剂基础治疗，用药一致。 1.3观察及评定方法8 每位患者床边心电、血压监测，观察静脉滴注纳洛酮前后的血压和心率。治疗前后检测血、尿常规、电解质、肝功能、肾功能、心脑功能。治疗结束及1个月后临床疗效评价采用1986年全国第二次脑血管病学术会议通过的“临床疗效评定的标准”分为基本治愈、显效、好转、无效。 2结果 两组用药结束后和1个月后临床疗效率比较差异均有非常显著性（P＜0.001）。除1例静滴纳洛酮过程中有一过性血压升高外，两组治疗前后的血脂、血糖、血常规、尿常规及心电监测
5、无明显改变，见表1，表2。表1治疗结束后临床疗效比较（略）注：与对照组比较，*P＜0.001 表2治疗结束后1个月临床疗效比较（略）注：与对照组比较，*P＜0.001 3讨论 大面积脑梗死是临床上较为常见的脑梗死类型,梗死血管为大脑中动脉主干或颈内动脉,头颅ＣＴ或ＭＲ检查显示颈内动脉或大脑中动脉区大片脑组织密度或信号改变;临床症状严重,多数病例治疗效果不理想,病死率及致残率高。8 脑梗死，特别是大面积脑梗死，其中央部位由于完全缺血而出现神经细胞的不可逆坏死，挽救极为困难，而病灶周围缺血半暗带却还处于可逆性损害
6、，如何挽救缺血半暗带的神经细胞，是我们治疗的目标。脑缺血造成神经细胞死亡除主要与能量代谢衰竭、自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸毒性有关外，目前很多研究［1］表明β-内啡肽参与了脑缺血损伤的病理生理过程，与昏迷、肢体的瘫痪发生发展密切相关。β-内啡肽是一种内源性阿片肽，在镇痛、调节呼吸、循环、消化功能和丘脑-垂体-肾上腺轴功能方面起重要的作用，已经证实大面积脑梗死时，机体处于应激状态时,体内释放大量的β-内啡肽［2,3］,血浆β-内啡肽水平会异常升高。一些研究也表明［4］,实验性脑缺血的缺血脑区β-内啡肽显著增高,而
7、强啡肽Ａ1-13含量显著降低,侧脑室注射β-内啡肽则脑水肿加重,而侧脑室注射强啡肽Ａ则脑水肿明显减轻。盛宝英等研究也表明［5］,脑梗死急性期患者血浆β-内啡肽含量显著升高,而强啡肽Ａ1-13含量显著降低,而且梗死面积越大及病情越重者,血浆含β-内啡肽量越高,强啡肽Ａ1-13含量越低。说明β-内啡肽和强啡肽Ａ1-13在缺血性脑损伤的病理生理过程中发挥重要作用,并且二者的作用具有明显区别,即在缺血性脑损伤中,β-内啡肽有促进作用,而强啡肽Ａ1-13具有一定的保护作用。 β-内啡肽升高,其结果［6］可促进Ca2+释放,
8、使膜磷脂降解,血栓素A2释放,从而使血小板聚集和自由基生成增加,导致脑细胞损伤,脑水肿形成与发展;同时,β-内啡肽可降低梗死灶周围缺血区血流量,促使神经元向不可逆性坏死方向发展;β-内啡肽还可以与阿片受体结合,抑制心血管功能产生低血压,导致缺血区脑血流量进一步下降,加重脑灌注损害。另有研究［7］证实,β8-内啡肽有直接的细胞毒性作用,对神经感觉传入及运动传出
