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1、盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的效果研究【摘要】目的观察盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的疗效。方法我院2009年2月至2012年2月应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死32例，观察其疗效及治疗前后神经功能缺损评分变化情况。结果盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率高于对照组（P〈0.05）。且治疗后神经功能缺损评分均明显低于治疗前（P〈0.05）,且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规治疗组（P〈0・05）。结论纳洛酮治疗急性脑梗死疗效确切，无明显不良反应，可明显改善患者的神经功能，值得临床应用。【关键词】急性脑梗死；盐酸纳洛酮；效果文章编号：1004-7484（2013）-10-5912-02急性脑梗死是临
2、床的常见急症，致死率和致残率高，因此须采取及时、准确、有效的治疗及处理，以降低其病死率与致残率。我院2009年2月至2012年2月应用盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死32例,取得了较好的疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择我院2009年2月至2012年2月收治的急性脑梗死患者共64例作为研究对象，符合中华医学会第四次脑血管学术会议制定的标准，均经脑CT或脑MRI确诊；排除意识障碍不能配合检查者、严重肝肾功能不全、合并有严重心脏病、严重糖尿病（空腹血糖＞13.9mmol/L）.有精神病史或严重精神症状、孕妇、过敏体质者。根据用夯情况随机分为纳洛酮联合治疗组和常规治疗组各32例。纳洛酮联合治疗
3、组32例,其中男22例,女10例，年龄38-72岁,平均（58.2±6.5）岁；病程（9.1±3.2）h；常规治疗组32例，其屮男24例，女8例，年龄（39-76）岁,平均（59.3±2.7）岁；病程（9・3±3・1）h。2组的年龄、性别、病程及其他临床资料方面比较，差异无统计学意义（P>0・05）,具有可比性。1.2治疗方法患者均于入院后给予常规治疗：给予甘露醇、甘油果糖、速尿脱水治疗，辅以头部物理降温、抗凝、改善微循环、抗氧化、保护脑细胞、防治并发症及给氧等处理。同时纳洛酮联合治疗组给予纳洛酮0・4mg静脉注射后，0・8mg加液体250mL稀释后维持静脉滴注72h,24h用量为（2.4-4
4、.8）mg0观察患者神志、呼吸频率及血氧饱和度情况。经急症处理后给予疗程治疗，14d为1个疗程，2周后比较2组的疗效及治疗前后神经功能缺损评分变化情况。1.3疗效标准参照1995年全国脑血管学术会议通过的评分标准。基本痊愈：神经功能缺损评分减少90%-100%；显著进步：神经功能缺损评分减少46%-89%；进步：神经功能缺损评分减少18%-45%；进步，无变化:神经功能缺损评分减少0%-17%。恶化：神经功能缺损评分增加>18%o1.4统计学方法全部数据资料均应用SPSS12.0统计学软件进行处理，其中计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。2结果治疗2周后
5、，盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率为93.75%,高于对照组的总有效率81.25%,2组疗效比较，差异有统计学意义（P0.05）,治疗后均明显低于治疗前（P<0.05）,且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规对照组（P〈0.05）,见表2。治疗过程屮2组患者的血、尿便常规，肝肾功能、凝血功能检查无明显变化，未见明显不良反应发生。3讨论急性脑梗死发病过程中机体处于应激状态，下丘脑释放促垂体前叶释放B-内啡肽，英具有细胞毒性，能抑制神经感觉传入通路及运动传出通路，降低缺血区的血流量，且随时间延长加重脑组织的水肿，加速缺血区组织的形态改变，影响神经元的活力。因此脑梗死急性期的治疗的日的是挽
6、救半暗带区、减少病残率，对患者恢复及后期生活质量具有重要的影响。纳洛酮能拮抗内源性阿片肽的毒副作用,阻断K型受体,拮抗过量释放的强啡吠所致的病理反应。还可以降低血浆内皮素ET水平，改善脑循环，增加脑干的血氧供应，保护神经细胞膜，减轻脑水肿，改善膜对钙离子的通透性，促进细胞内环磷腺苗的合成，改善神经的传导功能。目前有研究发现应用纳洛酮治疗急性脑梗死可以使2周后的神经功能缺损评分明显降低。本文中我们通过观察分析显示，治疗2周后，盐酸纳洛酮联合治疗组总有效率高于对照组（P〈0・05）。治疗后均神经功能缺损评分明显低于治疗前（P〈0.05）,且盐酸纳洛酮联合治疗组的神经功能缺损评分明显低于常规治疗组（
7、P〈0.05）。治疗过程中2组未见明显不良反应发生。以上说明，纳洛酮治疗急性脑梗死疗效确切，可明显改善患者的神经功能，无明显不良反应，值得临床推广。但目前关于纳洛酮治疗急性脑梗死的使用剂量仍存在不同观点，有待进一步探讨。参考文献[1]王维治•神经病学[M]•第5版•北京：人民卫生出版社，2009：139-141.[2]张捷.盐酸纳洛酮治疗脑梗死疗效观察[J]•贵阳医学院学报，2009,34(1)：
