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1、血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义王利丽(济南市中心医院医学实验诊断中心山东济南250013)【摘要】血清25羟维牛.素D是合成1,25(OH)2VD3的前体，是维生素D的主要循环形式，其半寿期较长，血中浓度较稳定，可直接反映机体维生素D的水平。1，25(OH)2D3是活性维牛.素D代谢物中最A活性的。己往维生素D的研究主要集中在钙磷代谢的调节作用，近年来维生素D被证实具有更为广泛的生物学效应和免疫学效应，包括用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症，抑制多种类型细胞的增殖，诱导细胞调亡和分化，调节机体免疫系统的功能等。木文综述了血
2、清25-羟维生素D的生成和代谢及在临床诊断上的意义。【关键词】25-羟维生素D;1,25(OH)2VD3；临床诊断【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0043-021血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2(麦角钙化醇)及VD3(胆钙化醇)体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3,因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。在酵母和楨物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2,所以称麦
3、角固醇为D2原。食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白(DBP)结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-(OH)2VD3,随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经lα-径化酶作用牛.成1,25(OH)2VD3,它是活性最强的维生素D代谢衍生物。25-(OH)2VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随肭汁排出体外［1］。维生素D在体内转化为活性的1,25(OH)2VD3,通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。VDR分布
4、在全身多种组织细胞中，与1,25(OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物，该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合，对结构基因的表达产生调节，从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。2.血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。1,25(OH)2VD3调节甲状旁腺素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质
5、疏松症等。近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。血清25羟维生素D水平也可作为维生素D营养状况的客观指标，维生素D与健康的定量关系研究发展迅速。0前判断成人维生素D营养状况的标准为:维生素D缺乏为血清25-(OH)D水平<50nmol/L(lnmol/L=0.4ng/ml)、不足为50〜75nmol/L、充足为>75nmol/L。3.血清25羟维生素D在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面
6、的临床意义3.1调节激素分泌:胰腺的β细胞内存在VDR和调节胞内钙浓度的钙结合蛋闩-D28K,1,25(OH)2D与VDR结合可调节胰岛素分泌。2006年Targher等研究发现，维生素D水平低下(血清25-(OH)D≤37.5nmol/L)的糖尿病发生率34.0%高于正常对照组发生率16.4%(P<0.001)。2007年Pittas等荟萃分析表明：(1)维生素D水平低下与2型糖尿病的发生冇关；(2)与低血清25-(OH)D水平者相比,高血清25-(OH)D水平者2型糖尿病发病率低；(3)联合补充维生素D和钙可降低高危人群(葡
7、萄糖耐量减低者)发生糖尿病的危险性［2］。3.2调节免疫功能3.2.1获得性免疫：维生素D对获得性免疫系统具有抑制作用。1,25(OH)2VD3可抑制淋巴细胞增殖及免疫球蛋白的产生，延缓B淋巴细胞活化成浆细胞的过程，对自身免疫性疾病具有益处。研宄发现，维生素D缺乏和/或生活在高纬度地区的居民与一系列自身免疫性疾病如1型糖尿病、多发性硬化症和克隆氏病的发病相关。补充1,25(OH)2VD3对炎症性关节炎、自身免疫性糖尿病、多发性硬化症及炎性肠病等具有预防或治疗作用［2］。3.2.2先天性免疫:先天免疫系统全身分布广泛，不仅通过淋巴细胞系统发挥作用，同吋
8、在直接面对外环境的上皮细胞中为机体提供防护外源性病原体侵袭的屏障。巨噬细胞和上皮细胞均具有羟化合成1,25(
