大鼠慢性酒精中毒性周围神经病模型的建立

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1、大鼠慢性酒精中毒性周围神经病模型的建立【摘要】　　目的：为研究慢性酒精中毒性周围神经病提供合适的动物模型.方法：　ETHODS:ThirtyhealthyadultAP)ildtomoderateslootornervevelocity(MCV).Theelectronmicroscopicexaminationdemonstratedthattheabnormalstructureofmyelinsheathinsciaticnerveofethanolfedrats,thereducednumberofmicrotubuleandmicrofilament,andvacuole

2、sinmostmitochondria.CONCLUSION:Thechangesinelectromyographyandpathologyinsciaticnerveofethanolfedratsaccordilartothatinhumanalcoholics.Itisfeasibletoestablishratmodeloftheperipheralneuropathyofchronicalcoholismbyintragastricadministrationofdistillatespirit.　　【Key;diseasemodels,animal;periphera

3、lnervoussystemdiseases　　0引言　　慢性酒精中毒性周围神经病（peripheralneuropathyofchronicalcoholism，PNCA)是慢性酒精中毒的共有损伤，也是神经系统受累的最初表现.目前，对酒精中毒动物模型的制备有多种方法,常用的有程序诱导的大鼠酒精偏爱模型［1］、酒精灌胃模型［2］等.但是这些模型多是用来研究酒精性肝病或酒精依赖等疾病［3］,直接用于慢性酒精中毒性周围神经病的模型比较少见.本实验采用白酒灌胃，成功建立大鼠PNCA模型，为其研究,提供简单可行的动物模型.　　1材料和方法　　1.1材料　　健康成年CV).刺激电极分别刺激右大

4、腿中段坐骨神经和小腿中段胫神经，用同芯针电极在趾短展肌记录复合肌肉动作电位(CMAP)，记录刺激的潜伏期、波幅，并计算两刺激点间的运动神经传导速度.针电极插入大鼠股二头肌、腓肠肌及胫骨前肌，观察肌肉的插入电活动与自发电位.自发电活动评价标准如下：移动针后有正波电位的短暂发放(+)；肌肉放松时有两个以上不同部位偶有自发电位()；静息状态下，无论记录针的位置在何处，都有自发电活动出现()；整个荧屏示波器充满了大量的自发电位().电镜样品的制备用20g/L戊巴比妥钠50mg/kg腹腔内注射麻醉大鼠,取坐骨神经末端，用4℃预冷的生理盐水冲洗掉血液,置于30g/L的戊二醛溶液中固定.制成

5、超薄切片,用H7500型透射电镜观察坐骨神经髓鞘、微丝、微管、线粒体等超微结构的变化.　　统计学处理：应用SPSS10.0统计软件进行统计学分析，两组大鼠体质量变化采用重复测量的方差分析，两组大鼠坐骨神经肌电图结果比较采用两样本均数的t检验，两组大鼠自发电位变化采用等级资料秩和检验.　　2结果　　2.1一般情况大鼠存活23只(对照组12只，白酒灌胃组11只).白酒灌胃组大鼠4G)白酒灌胃组大鼠CMAP波幅明显降低，坐骨神经运动传导速度(MCV)出现不同程度减慢,差别具有统计学意义(P<0.01,P<0.05,表2).针电极插入电活动明显增多，静息状态下自发电位增多,可见

6、大量纤颤电位与正锐波，偶见束颤电位.表2两组大鼠坐骨神经肌电图结果(略)2.3坐骨神经的电镜超微结构实验第16首先描述了PNCA［4］,但直到19世纪末才引起人们对本病的重视.为了能更多地了解和研究PNCA，必须制备简单的，可重复的，完善的动物模型，以避免更为严重的中枢神经系统疾病的发生.我们模拟慢性酒精中毒，按每次5mL/kg的剂量，连续给大鼠灌胃16Y.Neurobiologyofrelapsetoalcoholinrats［J］.PharmacolTher,2002,94:137-156.　　［3］XuGF，icchangesofcapillarizationandperis

7、inusoidfibrosisinalcoholicliverdiseases［J］.almodelsofalcoholism［J］.AlcoholResHealth，2000，24(2)：124-131.　　［6］冯昱，柳忠兰，王青，等.慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)［J］.中风与神经疾病杂志，2002,19（3）:173-174.　　［7］涂文静，李承晏，王杨.兔慢性酒精中毒性周围神经病动物模型的建立［J］.卒中与神经疾病,2005,12