慢性阻塞性肺病合并肺癌的临床观察

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1、慢性阻塞性肺病合并肺癌的临床观察邵玲燕（浙江大学医学院附属邵逸夫医院下沙院IX<杭州市下沙医院>呼吸与危重症医学科310018）【摘要】COPD使肺癌的发病风险增加，是肺癌的高危因素，肺功能损伤增加了肺癌发病风险。大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切，戒烟可有效地缓解肺功能下降，降低肺癌的发病率。【关键词】慢性阻塞性肺病肺癌临床分析【中图分类号】R734.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）16-0082-02慢性阻塞性肺病（COPD）和肺癌的发病率随年龄的增加而上升

2、，并且有着相同的致病因素，都与吸烟密切相关。COPD合并肺癌因其临床症状相似，容易忽视肺癌的诊断，临床发现时肺癌已是晚期。为了更好地早期诊断COPD并发肺癌，为治疗创造最佳的时机，木文回顾性分析木院收治的COPD合并肺癌患者42例的临床资料，观察分析报告如下。1资料与方法1.1一般资料2001年1月-2011年12月木院收治的45岁以上COPD患者325例，确诊COPD患者患肺癌42例，男32例，女10例，年龄45〜81岁，平均64.5岁。有明确吸烟史36例（85.71%）,烟龄吸烟史最长47年。确诊肺癌前因发作，

3、平均住院次数4次。农民22例，干部9例，工人11例。1.2确诊方法（1）42例患者诊断均符合2007年中华医学会呼吸病学分会制定的COPD诊断标准。（2）42例均经过组织病理学或细胞病理学确诊为肺癌。X线表现示中心型肺癌29例，周围型肺癌13例，CT发现肿块影28例。经电子支气管镜活检和（或）刷检确诊23例，淋巴结穿刺活检确诊5例，经皮肺穿刺活检确诊7例，胸腔积液中找到癌细胞10例，痰液中找到癌细胞19例，锁骨上淋巴结活检确诊6例，不少患者是进行多项检查确诊。1结果1.1325例COPD患者并发肺癌42例,患病率1

4、2.92%,临床表现：咳嗽咳痰42例，咯血22例，胸痛胸闷11例，呼吸闲难16例，发热消瘦33例，声音嘶哑7例，胸腔积液12例。1.242例肺癌中，非小细胞肺癌36例，占85.71%，其中鱗癌28例，腺癌8例；小细胞未分化癌6例。X线检查，中心型29例，周围型13例；TNM分期:II期5例，Ilia期21例，Illb期13例，IV期（脑转移）3例。2讨论慢性阻塞性肺病（COPD）最突出的特征是具奋进行性发展的不完全可逆的气流受阻，慢性支气管炎和阻塞性肺气肿是引起COPD的最常见的疾病。慢性支气管炎和肺气肿均冇慢性咳

5、嗽、咳痰等症状，但肺功能尚无气流受阻，当患者病情严重到一定程度，肺功能检查出现气流受阻并不能完全可逆吋，即应诊断为COPDoCOPD是我国呼吸系统疾病的常见病、多发病，是呼吸系统疾病重要死因，世界卫生组织资料显示，COPD的死亡率居人群所冇死因的第四位［1］。而肺癌是危害人类健康最严重的恶性肿瘤之-，随着我国人群疾病模式的转变［2】，肺癌死亡率显著上升，成为恶性肿瘤的第一位死因［3］。本研究资料显示，COPD发展成肺癌的发病率为12.92%（42/325），COPD易于发生肺癌的原因0前尚不十分清楚，可能与以下因素

6、有关：（1）吸烟：是COPD并发肺癌的重要危险因素之一，COPD患者吸烟率高，吸烟量大，本组COPD合并肺癌患者中吸烟率高达85.71%,烟龄吸烟史最长47年。80%〜90%以上的肺癌是由于主动吸烟或被动吸“二手”烟所致。香烟烟雾中含有40多种致癌物质，由于气流限制和纤毛的清除功能障碍，导致气道浄化能力下降，容易发生气道的感染，其清除致癌物质的能力也下降［4］。吸烟占肺癌死亡率比不吸烟者高4〜10倍，而且吸烟开始的年龄越早、吸烟吋间越长、吸烟量越大，肺癌的死亡率越高［1】。（2）COPD患者反复发生气道感染或存在慢

7、性炎症，炎症细胞聚集及炎性介质释放，进一步导致肺组织反复损伤和修复，使上皮细胞对致癌原敏感而促成癌变。（3）遗传因素：流行病学研究结果提示COPD易患性与基因有关，其易患性涉及多个基因。0前唯一比较肯定是αl-抗胰蛋白酶缺乏可以增加COPD的发病风险［1］。众多研究发现αl-AT缺乏与肺癌的发生、发展密切相关，αl-AT可能为COPD与肺癌的共同致病因素［5］。（4）慢性阻塞性肺病患者长期患病，机体免疫力低下，加之长期位用糖皮质激素治疗，由于糖皮质激素奋强大的免疫抑制效应，而II

8、能拮抗巨噬细胞分化及其拮抗杀癌细胞和抗微生物的活性，也是易患因素之一［6】。（5）综合因素：COPD、老年、男性、吸烟、环境污染、遗传因素等对肺癌的发生起到综合协同作用。COPD患者冇不同程度的肺功能不全，其症状咳嗽、咳痰、喘息等症状反复发作，迁延不愈，常掩盖肺癌的早期表现，临床易误诊为COPD急性加重期，未进一步进行检查，故确诊吋多为晚期［7】。从本资料看