氯沙坦对冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影响的超声心动图评

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1、氯沙坦对冠心病心力衰竭患者左室重塑及心功能影响的超声心动图评【摘要】目的探讨氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭患者的左室重塑及心功能影响。方法随机抽查86例冠心病并左室功能不全的患者，分成两组，常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。在常规治疗的基础上给予氯沙坦50mg/d。两组均连续观察1年。治疗前、治疗后半年、1年分别用超声心动图检测左室重量指数，左室舒张内径、左室射血分数、左室短轴缩短率、E/A比值等参数，以评价氯沙坦对冠心病并慢性心力衰竭的左室重塑和心功能的影响。结果治疗后1年氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，左室重量指数、左室舒张末内径均明显降低，左室射分数

2、则明显提高，E/A值显著增高；而常规治疗组在上述指标上有加重趋势。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显减轻冠心病心力衰竭左室重塑，阻抑左室重塑过程，能有效改善心功能。【关键词】冠心病；心功能；左室重塑；超声心动图；氯沙坦本研究对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂氯沙坦治疗46例冠心病并心力衰竭患者治疗前、治疗后M型、二维、多普勒超声心动图检测，以评价该药对冠心病心力衰竭左室重塑及心功能的影响。　　1资料与方法1.1研究对象选择2006年12月～2007年12月住院86例冠心病并慢性心衰病人（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级），男49例，女37例，年龄36～82

3、（60.41±14.63）岁，均经冠状动脉造影证实，窦性心率，左室射血分数<50%。排除标准：（1）继发性心脏破裂、心肌穿孔、腱索断裂和有瓣膜病；（2）合关有其它心脏病；（3）合并有进展性疾病（如恶性肿瘤）或其他严重疾病；（4）肝肾功能不全者；（5）休克状态或持续严重低血压，或低血容量状态，收缩压<80mmHg（1mmHg=0.133kPa）。1.2研究方法将86例患者随机分为常规治疗组40例；氯沙坦治疗组46例。2组年龄、性别、既往史、心功能分级等差异无显著性（P=0.34）。氯沙坦治疗组在常规治疗原则相同的条件下（硝酸酯类、β受体阻滞剂、利

4、尿剂、洋地黄等），口服氯沙坦（美国默沙东公司）50mg/d治疗；常规治疗组仅给常规治疗，治疗时间1年。两组于治疗前和治疗后1年时，使用美国GE公司Vivid7型多普勒彩超仪，测量室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPI）、E/A比值，用改良Simpson法测量左室射血分数（EF），以上各值均取连续3个心动周期的平均值。1.3统计学处理各参数均以均数±标准差（x±s）表示，用SPSS统计软件进行治疗前后组间方差分析及同组内治疗前后配对检验。以P<0.05为差异有显著性。　　2结果2.1左室大小及LVMI的变化两组间治疗前的IVST、LVPI无明显

5、差异。治疗前与治疗后1年对比，氯沙坦治疗组的IVST、LVPI均明显降低。而常规治疗组的IVST、LVPI均有明显增加，治疗前和治疗后对比差异有统计学意义。治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较，差异有统计学意义。见表1。表1左室大小和LVMI的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P<0.05，**P<0.01；各组治疗前与治疗后比较△P<0.05，△△P<0.012.2LVDd、LVEF和E/A值的变化治疗前两组间LVDd、LVEF和E/A值差异无统计学意义。治疗1年后，氯沙坦治疗组LVDd明显减少，LVEF明显增加，E/A值显著升高

6、。治疗后氯沙坦治疗组与常规治疗组比较差异有显著性。见表2。表2LVDd、LVEF和E/A的变化注：氯沙坦组与常规治疗组比较，*P<0.05，**P<0.01；各组治疗前与治疗后比较△P<0.05，△△P<0.01(责任编辑：)3讨论冠心病心力衰竭时肾素-血管肾张素-醛固酮系统（RAAS）被激活是其特征之一，结果引起不适当的体液潴留、血管收缩及心脏血管重塑或左室肥厚（LVH）等，促进临床症状发展和心功能恶化［1，2］。LVH可引起左室收缩和舒张功能减退，还降低冠状循环储备能力，加重心肌缺血，使心肌内电传导速度异常，各种心律失常和猝死的

7、发生率明显增加。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是介导RAAS活性的主要介质，其活性增高与心室结构重塑密切相关，研究证明血管紧张素Ⅱ作用于心脏与血管组织细胞刺激心肌细胞和冠状动脉平滑肌增生肥大，促进交感神经末梢去甲肾上腺素释放；另一方面血管紧张素Ⅱ直接通过AT1受体介导心肌肥厚和心肌成纤维细胞增生，促进胶原和其他细胞外质合成增加［3］。血管紧张素Ⅱ拮抗剂能明显减轻胶原蛋白的沉淀，减轻血管损伤后的内膜增生，减轻心肌肥大，明显改善左室收缩和舒张功能及左室重塑（LVRM）［4］。心室心肌重量的改变是心室重塑的重要指标之一［5］。本研究中LVMI的变化：常规治疗组治疗1年

8、后LVMI增大明显，氯沙坦治疗组与常规治疗组比较差异有显著性（P&