ace基因i-d多态性与超重对原发性高血压的影响

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1、ACE基因I/D多态性与超重对原发性高血压的影响：宋鑫姜秀波汪韶洁姜文洁逄增昌张东峰【摘要】　　目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因第16内含子插入或缺失（I/D）多态性变异与超重及其交互作用对原发性高血压的影响。方法随机抽取青岛市3个社区中未经药物系统治疗的91名汉族原发性高血压病人及109名正常血压对照者进行调查，用聚合酶链反应?限制性片段长度多态性（PCR?RFLP）方法检测I/D变异；应用相加模型分析血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性变异与超重交互作用。结果利用多因素非条件Logistic回归分析调整年龄、性别、三酰甘油及腰臀比等因素

2、后,ACE基因D等位基因与超重的协同作用指数为1.38，归因交互效应为2.94，归因交互效应百分比为25.39%，纯因子间归因交互效应百分比为27.79%。结论ACE基因D等位基因与超重对原发性高血压存在正交互作用。控制体质量可明显降低居民原发性高血压患病的危险性。【关键词】血管紧张素转化酶基因超重高血压交互作用　　［ABSTRACT］ObjectiveToanalyzetheeffectofangiotensinconvertingenzyme(ACE)geneI/Dmutation,overedicationand109normotensionco

3、ntrolslyrecruitedfromthreemunitiesinQingdaocity.ACEgeneI/Dmutationerasechainreaction(PCR)andrestrictionfragmentlengthpolymorphism(RFLP).Anadditivemo?delutationandoverultiplefactorlogisticregression,attributableinteractione;Gene;Overweight;Essentialhypertension;Interaction　　原发性高血

4、压（EH）是一种严重影响人类健康的常见慢性非传染性疾病，占高血压病人的90%～95%，是心、脑、肾等器官损伤的主要危险因素。目前认为，高血压是由多种遗传因素和环境因素共同作用引起的复杂性疾病。国内外研究显示，EH的发生与ACE基因插入或缺失(I/D)多态性变异及超重等因素有关[1～5]。以往的研究多是针对ACE基因I/D多态性变异、超重等因素与原发性高血压的关系独立地进行研究，对基因与环境因素、基因与基因的交互作用对原发性高血压的影响研究较少。因此，我们利用交互作用相加交互模型[6,7],分析ACE基因D等位基因与超重的交互作用对原发性高血压的影响,旨

5、在探讨原发性高血压发病机制，确定高危人群，为人群心脑血管系统疾病的防治提供科学依据。　　1对象与方法　　1.1对象　　在对青岛市三个社区2100名汉族居民查体时选出91名原发性高血压病人和109名血压正常者分别作为病例组和对照组。病例的入选标准采用1999年世界卫生组织?高血压专家委员会(WHO/ISH)制订的高血压诊断标准。病例组调查之前已经诊断为原发性高血压，但未坚持规律服用抗原发性高血压药物及降血脂药物，调查时新诊断的原发性高血压病人，排除继发性高血压和糖尿病，病人年龄范围40～72岁，平均年龄为（56.07±7.30）岁。　　对照组为来自同一社

6、区，与病例组无血缘关系，无原发性高血压和其他心血管疾病治疗史，无高血压家族史，无糖尿病史等，对照组的年龄范围是36～69岁，平均年龄为（50.36±7.35）岁；无心、脑、肾、肝胆、糖尿病、肿瘤等病史，心电图、肝功、血糖等实验检查正常者。　　1.2基因组DNA提取　　采集研究对象的空腹静脉血2mL，EDTA?Na抗凝，采用天根生化科技（北京）有限公司的试剂盒提取DNA。　　1.3ACE基因I/D变异检测　　参考RIGAT等[1]设计的PCR反应引物:正向5′?CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT?3′，反向5′?GATGTGGCCATCAC

7、ATTCGTCAGAT?3′，由上海闪晶分子生物科技有限公司合成。PCR反应体系25μL：1.25UTaqDNA聚合酶，250μmol/LdNTP，25mmol/LTris?HCl（pH8.7），10mmol/LKCl，2mmol/LMgCl2，100ng基因组DNA，以及10μmol/L上下游引物各1μL，用ddH2O补齐体系体积。反应条件：94℃变性3min；30个循环中94℃变性30s，55℃退火30s，72℃延伸60s；最后72℃延伸5min。扩增产物于20g/L琼脂糖凝胶进行电泳后，于紫外线凝胶成像系统观察。　　1.4生化检测　　采集研究对象

8、的空腹静脉血3mL,全自动生化分析仪上测定血清葡萄糖（GLU）及血脂指标。　　1.5统计学分析