缺血再灌注损伤13691

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1、第十二章缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusioninjury,IRI）要点：掌握缺血-再灌注损伤概念。掌握缺血-再灌注损伤的原因及影响因素。掌握缺血-再灌注损伤的自由基，钙超载，白细胞和微循环障碍损伤机制。熟悉缺血-再灌注损伤时机体各脏器的功能代谢变化。了解缺血-再灌注损伤的临床防治原则和病理生理学基础。缺血-再灌注损伤的认识过程1955：Sewell首次描述，动物实验中发现，结扎狗心脏冠脉后，如突然解除结扎，恢复血流，部分动物立即发生室颤而死亡的现象。1960：Jennings第一次提出了心肌缺血-

2、再灌注损伤概念。1968：Ames率先报道了脑缺血-再灌注损伤现象。1972：Flore报道了肾缺血-再灌注损伤现象。1978：Modry报道了肺缺血-再灌注损伤现象。1981：Greenberg报道了肠缺血-再灌注损伤现象。目前，IRI成为溶栓疗法、搭桥术、断肢再植、器官移植等医疗措施成败的关键因素之一。缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury，IRI)是指在缺血的基础上，恢复缺血组织血液灌注过程中，使缺血所致的组织器官功能、代谢障碍和结构破坏进一步加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。概念

3、（conception）Usuallybloodreperfusionshouldreducetheischemiainjury.However,recentclinicalobservationsandanimalexperimentsshowedthatbloodreperfusionsometimesinducesoraggravatesthefurtherreversibleevenirreversiblecelldamage,especiallyforaprolongedischemia.▲O2反常（Oxyg

4、enparadox）以低氧溶液灌注组织器官一段时间后，再以正常氧溶液灌注，或先在缺氧条件下培养细胞，再恢复正常氧培养细胞，发现组织或细胞的损伤未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。▲Ca2+反常（Calciumparadox）应用大鼠离体心脏，先用无钙或低浓度钙溶液灌流，2min后再以含钙或高钙溶液灌注时，出现了心肌电信号异常、心肌功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。▲pH反常（pHparadox）缺血时，组织因缺氧产生了大量的酸性产物，如，乳酸等，发生了代谢性酸中毒，再灌注时，一方面恢复了氧供

5、，减少了酸性代谢产物的产生，另一方面，再灌注血流带走了局部堆积的酸性物质，酸中毒迅速被纠正，但却使细胞的损伤加重的反常现象，称为pH反常。缺血-再灌注损伤的研究历史：第一节缺血-再灌注的原因和影响因素1．原因（Etiology）临床上任何原因导致的缺血（Ischemia），在救治过程中的血液再灌注都可能造成缺血-再灌注损伤的发生。常见原因：1.组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解，心脏骤停后心肺复苏等。2．一些新的医疗技术的应用如经皮冠脉动脉腔内成形术、支架植入术、溶栓疗法等。3.体外循环

6、下心脏手术。4.断肢再植和器官移植等。（Myocardialinfarction,cardiacbypasssurgery,shock,organtransplantation,thrombolytictherapy,PTCA,etc）2．影响因素（Factors）缺血时间的长短（Durationofischemia）----首要因素不同动物、不同器官发生缺血-再灌注损伤的缺血时限不同。对氧需求程度（Dependencyonoxygen）----重要因素对氧需求程度高,依赖性强，易发生缺血-再灌注损伤，如心、脑。再灌注

7、的条件（Conditionofreperfusion）----重要因素灌注液的压力、温度、pH值和电解质。侧支循环的形成情况（Collateralcirculation）----常见因素容易形成侧支循环的器官不易发生再灌注损伤。临床上，并不是所有的再灌注都会发生损伤，影响缺血-再灌注损伤及其严重程度的因素有：第二节缺血-再灌注损伤的发生机制（PATHOGENESIS）Theincreasefreeradicals,calciumoverload,neutrophilsactivation,endothelinplayt

8、heprincipalrolesinischemia-reperfusioninjury.自由基损伤细胞内钙超载中性粒细胞激活微循环障碍一、自由基损伤作用1.概念与分类（Conceptionandclassification）■自由基概念（Conceptionoffreeradical）外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团或