高血压性脑出血急性期内科治疗

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1、高血压性脑出血急性期内科治疗脑出血病因高血压（最为常见）脑淀粉样变血管畸形动脉瘤破裂凝血障碍抗凝剂或溶栓治疗出血性脑梗死脑肿瘤卒中药物滥用●症状和体征突然发病高危因素（可有高血压、高血脂、糖尿病等），发病诱因（激动、便后、性生活、外伤、大量饮酒、抗凝剂及溶栓剂的使用或出血性疾病）高颅压和脑水肿：头痛、呕吐、意识改变、血压升高定位体征：偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲、同向凝视、癫痫●CT、MRI（金标准，可定性、定位和定量）超急性期CT好（与MRI比较，但MRI弥散及灌注成像除外）急性期MRI更佳（对出血时间的判断、对后颅凹的病变阳性率

2、高）确定血肿占位效应及并发症诊断（如脑疝、脑室出血、脑积水）●腰穿损伤性，现已非首选无条件的医院可酌情考虑脑出血的紧急诊断脑出血的MRI分期1．超急性期（＜24小时）血肿由完整红细胞内的HBO2组成（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1像上呈低信号，在质子密度加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号。（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿呈短T1略高信号，在质子密度与T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2与质子密度加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。2．急性期（2～7天），血肿

3、内HBO2逐渐向DHB演化。（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像与质子密度加权像上呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的短T2低信号，此期伴重度脑水肿。（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的极低信号，在质子密度加权像上呈等或略高信号，此期伴重度的脑水肿。（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的短T1高信号，在T2加权像上仍呈短T2低信号，（但不如Ⅱ阶段黑）

4、，在质子密度加权像上呈等信号，脑水肿减轻为中度。脑出血的MRI分期3.亚急性期（8-30天）。（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。周围为短T1高信号厚环，中心为DHB低信号，在质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以下加权像最明显，T2加权像演变得慢一些

5、，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。4.慢性期（1-2月）。血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。5．残腔期（出血后二月末至数年）。血肿继续进展的有关问题血肿继续增大的时间：主要发生在卒中后6h以内,6～24h较少有活动性出血,24h后血肿继续进展罕见。影响血肿继续进展的因素:（1）对脑内小量出血超急性期常规大剂量使用甘露醇等强力降颅压药,促进血肿扩大;（2）丘脑出血的血肿继续进展率高达50%,可能为丘脑出血邻近

6、支撑力较弱的侧脑室有关,因此更应密切观察及CT随访;（3）严重肝功能损害与长期酗酒的HBH患者可能有凝血机制障碍；（4）发病前服抗凝药、阿斯匹林等者脑出血后血肿占位效应所致恶性循环1.血肿占位脑灰质组织直接受压破坏→神经功能障碍白质传导束受压移位、变形和被劈裂→神经功能障碍血肿压迫→病灶周围缺血水肿→神经功能障碍颅内压增高→脑血流调节障碍→缺血脑水肿→神经功能障碍脑移位→脑脊液循环障碍→脑积水→高颅压→脑疝2.继发蛛网膜下腔出血→CSF分泌增加、吸收减少→高颅压→脑疝继发脑室出血→脑室血凝块铸型→脑脊液循环障碍→高颅压→脑疝→脑疝3.

7、下丘脑受压→应激反应（体温、血象、糖代谢、抗利尿素分泌、心、肺、胃肠、肾功能）4.并发症：肺炎、尿路感染、褥疮等脑水肿血管源性脑水肿：系血脑屏障破坏所致，与血浆成分相似的渗出液漏至细胞外间隙，以细胞外的白质水肿为主。常见于脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑外伤和炎症等引起。细胞毒性脑水肿：由于脑组织能量代谢障碍、酸中毒和自由基反应，使细胞膜性结构受损，ATP泵不能运转，钠转运功能障碍，通透性增加，因而使水分大量聚积于细胞内。主要见于脑缺血、缺氧、炎症和中毒等。渗透压性脑水肿：当细胞外液的渗透压降低时，水分则因渗透压差而进入细胞内，水肿液主要

8、积聚于神经胶质细胞。常见于急性水中毒、抗利尿激素分泌异常综合征等。间质性脑水肿：脑积水时，由于脑室管膜结构改变、通透性增加，脑脊液渗入脑室周围的白质。见于各种原因所致的脑积水。混合性脑水肿：脑部疾病的晚期或合并心、肾功能