缺乏性佝偻病患儿的护理 幻灯片课件

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1、VitD缺乏性佝偻病患儿的护理新乡卫校王明环维生素D的来源内源性途径外源性途径从母体获得日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源食物VitD的含量母乳1µg/L牛奶0.5~1µg/L蛋1.75µg/100g黄油0.75~1.5µg/100g强化食物VitD含量AD强化奶15µg/L(9.75µg/L/660ml)婴儿配方奶10µg/100g（758ml）奶米粉10µg/100g（4µg/40（g·d））*VitD1µg=40IUVitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHV

2、itD2UVLVitD37-DHCC维生素的生理功能1,25-(OH)2D3的抗佝偻病功能促使肠道对钙、磷的吸收促使骨钙素合成及骨质重吸收增加肾小管对钙、磷的吸收VitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml1,25-(OH)2D25~49pg/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况VitD缺乏性佝偻病临床表现防治要点护理评估护理诊断、医护合作性问题护理措施定义病因及发病机理营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全。日照

3、不足摄入不足生长过快疾病及药物影响胎儿期储存不足病因年龄：婴幼儿是高危人群，特别是小婴儿，生长快、户外活动少；地区：北方患病率高于南方；流行现状：发病率逐年降低，病情趋于轻度；发病情况发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙临床表现初期激期恢复期后遗症期非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:

4、X线：正常或钙化线稍模糊血清25-(OH)D下降PTH升高血钙下降、血磷降低碱性磷酸酶正常或稍高初期（早期）活动期（激期）生长最快部位的骨骼改变：<6月：以颅骨病变为主颅骨软化craniotabes（乒乓感aping-pong-ballsensation)>6月以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠rachiticRosary手脚、镯wideningofwristsandankles方颅caputquadratum前囟宽大wideopenanteriorfontanels,肋骨串珠手镯、脚镯方颅鸡胸pigeonbreastdeformity赫氏沟Harrison’grooveO、X腿（bo

5、wlegs）萌牙迟（Eruptionofteeth：delayed）全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降鸡胸赫氏沟O型腿（膝内翻）X型腿（膝外翻）血生化改变血清25-(OH)D显著下降PTH显著升高血钙稍低血磷显著降低碱性磷酸酶显著升高X线长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折;正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线恢复期以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。X线：治疗2~3周后出现不规则钙化线，骨骺软骨盘逐渐恢复正常血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性

6、磷酸酶约需1~2月降至正常水平；逐渐恢复正常恢复正常后遗症期多见于2岁以后的儿童X线：骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形血生化：完全恢复正常膝外翻畸形下肢生理性弯曲：正常下肢发育过程护理评估健康史身体状况心理状况与社会状况护理诊断、医护合作性问题营养失调潜在并发症知识缺乏护理措施病情观察生活护理对症护理用药护理健康教育病情观察注意维生素Ｄ中毒监测血生化指标生活护理多到户外活动提倡母乳喂养，增加富含维生素Ｄ食物对症护理防止感染，动作轻柔矫正畸形用药护理遵医嘱给与维生素Ｄ制剂注意事项健康教育围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充维

7、生素Ｄ（800IU/d);婴幼儿期：日光浴（户外活动）与适量补充维生素D;补充维生素D早产儿、低出生体重儿、双胎儿:生后2周开始补充维生素D800IU/d，3个月后改预防量；足月儿:生后2周开始补充维生素D400IU/日，至2岁；夏季可暂停服用；钙剂：一般可不加服