宫缩乏力性产后出血治疗概况

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1、宫缩乏力性产后出血治疗概况张捷(广丙壮族自治区来宾市妇幼保健院广丙来宾546100)【中图分类号】R714.461【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2011)10-1443-03产后出血是古老而又现代的命题，几乎从有产科学起到现在每木产科学书中必然都会提到这一题目，因为这是产科常见的严重并发症，直到现在仍然是孕产妇死亡的前三位原因之一并高居不下［1］。在1996年，产后出血占我国孕产妇死亡率的54.5%［2］，引起产后出血的原因主要有子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道损伤和凝血功能障碍，其中以子宫

2、收缩乏力性出血占首位，约占产后出血总数的70%~80°/。［3］，现将近年来宫缩乏力性PPH的治疗进展概括如下。1宫缩乏力致产后出血的高危因素1.1子宫因素。一种情况是先天性子宫发育不良、子宫肌瘤或子宫畸形，肌纤维发育差、子宫肌纤维损、收缩力下降另一种情况是羊水过多多胎妊娠、巨大儿、胎膜残留和膀胱充盈等子宫过度膨隆，因子宫内容物的超大量增加，使子宫张力增大子宫肌纤维过度伸展失去弹性,影响子宫肌缩复功能，引起肌纤维不能正常收缩，致使子宫收缩乏力引起产后出血。1.2精祌因素。一些临产后产妇由于害怕疼痛，精祌过于

3、紧张,造成产程时间过长，体力衰竭，干扰了中枢神经系统的正常功能，导致产后子宫收缩乏力［4］。还有一些产妇对胎儿性别的强烈期盼失望之余而出现情绪低落、烦恼、沮丧等心理障碍，导致大脑皮层处于抑制状态，下丘脑发生的冲动减少，造成垂体后叶分泌的缩宫素减少而引起宫缩乏力性产后出血［5］。1.3产程因素产程延长可使子宫肌纤维尤其是下段纤维拉长、受压，缩复作用受到抑制，加之产程中多数产妇进食少，能量过度消耗，易出现代谢性酸中毒，更使子宫肌细胞缺血、缺氧、水肿，这乂导致产程延长，二者互为因果，导致恶性循环,有研究证实，产程

4、延长与出血量及出血率的增加成正比。1.4药物因素。产前应用镇静药物如硫酸镁安定等术中应用的镇痛药，同时还有一些产妇体质虚弱或合并有全身性疾病等，如合并妊娠高血压综合征、贫血、肝炎。这些疾病均可引起内分泌失调，子宫肌水肿，产妇体内雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱等分泌不足，均可影响子宫肌兴奋阀,导致子宫收缩乏力引起产后出血［4］。2宫缩乏力性产后出血的发病机理理论上产后出血是子宫肌纤维的结构特点和血液凝固机制共同决定的，子宫收缩的动力来自于内源性催产素和前列腺素的释放。细胞内游离钙离子是肌肉兴奋、收缩耦联的

5、活化剂，催产素可以释放和促进钙离子向肌细胞内流动，而前列腺素是钙离子载体与细胞内的钙离子与肌钙蛋白、肌浆蛋白的结合引起子宫收缩与缩复。对宫壁上的血管起压迫和止血作用。同吋由于肌肉缩复使血管迂冋曲折，血液阻滞，冇利于血栓形成，血窦关闭。但是子宫肌纤维收缩后还会放松，因而受压迫的血管可以再度暴露开放并继续出血；因而根本上的止血机制是血液凝固。妊娠期血液处于高凝状态。在内源性前列腺素作用下血小板大量聚集，聚集的血小板释放血管活性物质，加强血管收缩,同时亦加强引起粘性变形形成血栓,导致凝血因子大量释放，进一步发生凝

6、血反应,形成凝血块可以有效地堵塞胎盘剥离面暴露的血管达到自然止血的0的。因此，凡是影响子宫肌纤维强烈收缩，干扰肌纤维之间血管压迫闭塞和导致凝血功能障碍的因素均可引起产后出血。3宫缩乏力性产后出血的治疗3.1药物治疗3.1.1缩宫素的应用:常规的方法是在持续按摩子宫的前提下，采用缩宫素20U对子宫体直接肌肉注射、静脉滴注及宫颈注射，使用吋应强调剂量及浓度。切忌无限加大缩宫素的剂量;缩宫素在未稀释的情况下静脉给药是绝对禁忌。缩宫素与其他子宫收缩药物相比，具有起效快（约3-5min）,副反应少，价格比较便宜的优点

7、，一直是预防产后出血的促子宫收缩药的首选药物。但是其作用吋间较短暂。3.1.2前列腺素衍生物的应用：米索前列醇:米索前列醇是PGE1的衍生物，可冇效解决因宫缩乏力而导致的产后出血。此外，由于米索前列醇与缩宫素有协同作用，故可与缩宫素联合使用。应用米索前列醇治疗宫缩乏力性产后出血效果好，不良反应少，安全简便，尤其适用于基层医疗单位。但对苏报道结果不一,国际产科联盟和国际助产士联盟认为对此药仍需进一步评估。卡列前素（欣母沛）:欣母沛是含有天然PGF2的（15s）-15甲基衍生物的氨丁三醇盐溶液，与传统的前列腺素

8、类物质比较,欣母沛的半衰期更长，生物活性增强，使用剂量明显减少，胃肠道不良反应显著减轻，具冇强而持久的刺激子宫平滑肌收缩的作用。欣母沛已于1986年在美国用于临床。朱宇等（6）观察采用欣母沛治疗宫缩乏力性产后出血患者76例。结果欣母沛组均成功止血,且无一例产褥感染、晚期产后出血，认为欣母沛治疗宫缩乏力性产后出血疗效好，值得基层医院推广。欣母沛不良反应主要为恶心、呕吐、腹痛等胃肠道兴奋现象，不宜用于支气管哮喘病人和