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1、腺苷药物预适应对缺血心肌的保护作用【】目的：分析腺苷药物预适应对缺血心肌的保护作用及Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。方法：试验用n-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。结果：⑴心肌梗塞面积在心肌梗塞组中最大，IP后心肌梗塞面积有明显的下降，两者之间有明显的统计学差异。在PP三个循环组，心肌梗塞面积达到最小，在PP四个循环组，心肌梗塞面积较PP三个循环组稍有升高，两者之间没有统计学差异（p>0.05）。⑵心肌梗塞以后Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(p0.05)。⑶心肌梗塞以后血清中的ICAM-1含量表达较对照组有明显
2、的升高，两者之间有统计学差异（p0.05）。 7．3Mn-SOD的测定结果 心肌梗塞以后血清中的Mn-SOD含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p0.05） 8讨论 PP对心肌有明显的保护作用，腺苷是机体能量代谢的产物，主要于ATP降解。心脏短暂缺血后大量ATP降解，导致局部心肌组织腺苷积聚[2-3]。SOD是体内自由基重要的清除酶之一，有三种不同的类型，分别命名为：Mn-SOD、Cu/Zn-SOD和Fe-SOD。Mn-SOD在IP中发挥了重要的作用，而在IP第一相中产生的Mn-SOD还可能在第二相保护作
3、用中发挥了更大的保护作用[4-6]。Yamashita的研究则指出Mn-SOD蛋白表达的高峰和IP发挥作用的时间相同，并且Mn-SOD的含量和心肌梗塞面积呈负相关。国外学者Yamashita曾经指出Mn-SOD可能是缺血IP的最终效应器[6]。NOS分为两大类，即原生型NOS(constitutiveNOS，cNOS)和诱生型NOS(inducibleNOS，iNOS)。缺血后几分钟内iNOS活性即增加，继之NO浓度升高，随时间的延长iNOS蛋白表达下降；NOS已被选择性地确定为预适应延迟相的调节物。在野生型小鼠，初发预适应后24hiNOS的
4、表达和活性增强。无iNOS等位基因的纯和型小鼠缺乏延迟相预适应的保护作用[7-10]。ICAM-1又称CD54，是分子量为76～114KD的单链糖蛋白，微血管内皮是其主要的靶细胞。许多研究证实，发生脑缺血、脑和脊髓缺血再灌注损伤，ICAM-1表达增加，使得白细胞与血管内皮细胞间粘附力增加,进而贴壁、滚动、嵌塞微血管,造成局部血液动力学环境改变。白细胞跨过内皮细胞间隙进入周围组织，释放大量炎性介质和细胞因子，造成缺血区域的脑组织损伤，并吸引更多的白细胞进入组织，形成恶性循环[11-13]。 在人类通过开胸建立IP模型的可能性不大，建立PP效
5、应显得极为重要，通过我们的研究也发现在PP过程中体内的抗氧化系统发挥了重要的作用，分析在PP过程中iNOS做为始动因子发挥作用，ICAM-1做为中间因子起作用，而MN-SOD可能做为效应物质发挥作用，但是三者之间如何发挥进一步的作用，尚待研究。 9结论 9.1腺苷PP以后可以明显的减少心肌梗塞的面积； 9.2腺苷发挥PP的作用可能也需要机体内的抗氧化酶系统参与。 ［3］BaxterGF.Roleofadenosimyocardneindelayedpreconditioningofmyocardium［J］.Cardio
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