儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展

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1、儿童肺炎支原体肺炎的研究新进展　　摘要：肺炎支原?w（MycoplasmaPneumoniae，MP）是介于细菌和病毒之间的、能独立生活的、最小的病原微生物，主要通过呼吸道传播，是目前支气管炎、肺炎的重要病原之一，并且可导致血液、神经、消化、泌尿、循环等多系统及皮肤的病变，常年均可发病，以冬春季多见，是儿童及青少年社区获得性肺炎中最常见的致病菌之一。　　关键词：儿童；肺炎支原体肺炎；临床表现　　肺炎支原体（MycoplasmaPneumoniae，MP）感染呈现出周期性流行的特点，每3～7年流行1次。既往认为肺炎支原体肺炎（MycoplasmaPneumon

2、iaePneumonia，MPP）多见于年长儿童，病情一般较轻，病程呈自限性，临床预后好。但通过近年来的研究发现，MPP的发病率正逐年升高，且流行间隔在缩短，呈现出越来越低龄化趋势，<5岁儿童易发生MP感染。同时难治性或重症病例明显增多，尤其是学龄儿童，可表现为肺不张、胸腔积液、肺脓肿及坏死性肺炎，并可引起肺外并发症，甚至迁延不愈，成为儿科医生非常关注的临床问题。本文对MPP的发病机制、临床表现、并发症、肺外损害、影像学特点及治疗进展等做一综述，以期提高对本病的认识。　　1发病机制　　迄今为止，MPP的发病机制仍不十分清楚，目前主要有呼吸道上皮吸附作用、MP

3、直接侵入和免疫学发病机制等学说，其中免疫调节异常在MPP的发生发展中可能起重要作用。病原的吸附作用造成了粘膜上皮细胞的破坏，同时释放一种有害物质过氧化氢，进一步引起组织损伤，这是肺炎支原体的致病方式之一。目前认为肺炎是由于病原体本身及其激发的免疫反应共同所致[1]。MP侵入呼吸道后，肺泡巨噬细胞聚集在感染部位，在抗体及补体作用下被激活而产生吞噬功能[2]。巨噬细胞释放细胞因子产生炎性反应，表现出从无临床症状到不同程度的肺炎临床表型。　　2临床表现　　在儿童和青少年常见，婴幼儿也有发病。潜伏期约2～3w（8～35d），四季均有发病，冬春季较多。症状轻重不一，有

4、发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等，体温大多数在39°C左右，多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液，有时阵咳似百日咳样。体征依年龄而异，常表现为症状和体征的不平衡[3]。①症状重，体征轻，表现高热持续不退，咳嗽剧烈X线胸片改变不重，听诊罗音不明显。②症状轻，体征重，高热消退快，咳嗽不剧烈，但X线胸片示肺内可见大片实变影，听诊可闻及管状呼吸音及明显罗音。MPP可合并渗出性胸膜炎及肺脓肿等，慢性肺部疾患与MP间有一定关系。近年来，MP感染肺外表现逐渐受到重视，可伴发多系统、多器官损害。皮肤损害多是斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹等；血液系统包括溶血性贫血、

5、血小板减少等；胃肠道系统可见恶心、呕吐、腹泻及肝损害；肌肉，关节损害如关节痛、肌痛；心血管系统如心肌炎等，约50%遗留后遗症。偶有视神经病、眼内炎等[4]。中枢神经系统最为严重，表现为脑膜脑炎、小脑损害等，王维、申昆玲[5]报道肺炎支原体肺炎合并脑梗死3例患儿均为学龄或学龄前期儿童，以呼吸道感染起病，出现急性偏瘫，伴或不伴抽搐发作，头颅影像学提示大脑中动脉栓塞及相应供血区脑梗死。王娟，张晗等[6]报道重症肺炎支原体肺炎合并急性呼吸窘迫综合征。Bakshi等[7]报道1例4岁男孩合并胸腔积液，检查发现左心房延至左肺静脉血栓。诊治不及时者，预后差，病死率高达50

6、%，尤其是年龄小者，病情更加凶险，易导致多器官功能障碍。MP感染除引起以上损害外，尚可引起泌尿系统损害，表现为镜下血尿，尿中白细胞，尿蛋白轻度增高。也可引起中耳炎，淋巴结炎，过敏性紫癜，还可使哮喘患儿体内过敏抗体升高.加剧哮喘患儿气道炎性反应等。　　3影像学改变　　MPP早期肺部体征与肺部X线征象不平行，临床症状相对重而肺部体征相对少，胸片异常率明显高于肺部阳性体征，故对该病的诊断应强调早期拍摄胸片。病变多为单侧，且大多在下叶，但部分患儿有肺尖病灶、肺门淋巴结肿大及肺叶空洞等需行胸部CT与肺结核等鉴别。近年来，国内外不断有报道呈大叶性肺炎改变的MPP有逐渐增

7、多趋势[8]，宋丽君、彭丽等[9]报道X线呈大叶性肺炎改变基本特点以年长儿最为多见，肺部体征多不明显或出现较晚，肺内并发症以肺不张为主。　　4实验室检查　　小儿胸片能较早的发现病灶，但诊断也应结合实验室检查，MP的实验室检测包括血清Ig-M抗体，冷凝集实验等，血清学检查是目前诊断MP感染的最好方法。MPP支原体抗体升高在病程的第2～4w阳性率最高，在1w内及4w以上则明显降低，应注意抗体检测的时间及动态观察，因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。外周血白细胞数及中性粒细胞数多正常或轻度升高，而C-反应蛋白多有升高，重症病例可出现淋巴细胞减少。C-反应

8、蛋白可能与检查时肺损伤的严重程度相关[10]。肺功能