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时间:2018-10-22
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1、高压氧联合鼠神经生长因子治疗突发性耳聋临床分析 摘要:目的高压氧联合药物治疗突发性耳聋的临床疗效分析。方法在2013年6月~2014年3月于我院治疗突发性耳聋患者80例,随机分为联合组和对照组各40例,对照组:血管扩张剂、B族维生素、皮质激素、能量合剂等常规药物治疗;联合组:对照组基础上加用高压氧、鼠神经生长因子治疗。结果总有效率比较:联合组87.5%、对照组62.5%,P<0.05。观察联合组中,2w内、大于2w以上就诊治疗,患者的总有效率分别96.2%、69.2%,P<0.05。结论高压氧联合鼠神经生长因子治疗突发性耳聋,临床疗效明显高于药物的治疗,并且早期联合治疗,显著提高有效
2、率,改善预后。 关键词:突发性耳聋;高压氧;鼠神经生长因子 突发性耳聋[1]是指突然发生的、无明显诱因的感音神经性听力损失,至少在相连的两个频率听力下降20dB以上,常伴有耳鸣、眩晕、耳胀满感等症状,可在数分钟到3d内达到高峰。一般多为单侧发病,偶有双侧同时或先后发病。如不采取最佳时间和方法来治疗突发性耳聋,可能会造成永久性耳聋,给人们的工作、学习和生活带来极大不便。对我院收治的符合标准的患者随机分组进行研究,分析高压氧联合药物治疗突发性耳聋及早期联合的临床疗效,结果疗效显著。现将分析报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选择2013年6月~2014年3月我院耳鼻喉科以单侧突
3、发性耳聋来住院的患者80例,随机均分为:对照组40例,男27例、女13例,年龄18~70岁;联合组40例:男19例、女21例,年龄20~69岁,病程均为1~30d。所有患者由耳鼻喉科检查确诊,确定诊断依据《突发性耳聋诊断和治疗指南》[2]。两组患者在性别、年龄、听力损害程度等无显著性差异(P>0.05),具有可比性。 1.2方法 1.2.1对照组血管扩张剂、B族维生素、皮质激素、能量合剂等常规药物治疗。 1.2.2联合组对照组基础上加用注射用鼠神经生长因子(商品名:恩经复,由厦门北大之路生物工程有限公司,每支(18μg)加入注射液用水2ml,肌肉注射,1次/d,30d为1个疗程。
4、联合高压氧治疗,经我康复科医师会诊后排除高压氧治疗禁忌症,可来我科行高压氧治疗。我科采用的是GY3200型医用多人高压氧舱,系全自动电脑操作与控制。高压氧压力设定为0.2MPa,稳压后开始吸氧,吸氧20min/次后休息5min,共吸氧3次。加压时间20min、减压时间为25min。历时约115min,1次/d,10次1疗程,疗程因病情而定,一般1~3个疗程。 1.3疗效评价标准对治疗前、后纯音电测听值变化的比较。痊愈:患者受损听力恢复到正常或健康水平;显效:患者受损听力好转,听力频率提高在25dB以上;有效:患者听力提高在10~20dB之间;无效:患者听力频率提高<10dB。总有效率
5、=痊愈数+显效数+有效数/总患者数×100%。 1.4统计学处理统计学分析采用SPSS21.0系统软件,计数资料采用以百分率(%)表示,分析等级资料采用Wilcoxon秩和检验。设定P<0.05为显著差异,有统计学意义。 2结果 2.1对比两组疗效结果显示:联合组总有效率为87.5%,对照组总有效率为62.5%,联合组总有效率明显高于对照组,见表1。 2.2对比就诊时间与疗效关系结果显示:联合组中小于14d就诊,治疗有效率96.2%;大于15d就诊,治疗有效率69.2%,见表2。 3讨论 目前对于突发性耳聋的发病机制研究尚不完全清楚。可能是内耳的主要血供来自于迷路动脉,病毒
6、感染、血管痉挛及血液黏度增高等情况下出现内耳微循环障碍。导致内耳螺旋神经节、蜗内神经元及毛细胞的缺氧、变性[4]。引起感音功能减退,进而导致听力下降。以往临床常规应用营养神经药物、配合激素类、抗病毒等药物治疗,改善内耳微循环、营养内耳神经细胞,部分有效。但是单用药物治疗内听动脉供血、供氧循环障碍效果欠理想。 高压氧治疗能迅速增加血中氧的物理溶解量,提高血氧张力、血氧弥散速度及弥散距离。气体分压差越大,弥散速度越快,弥散距离越远,因此越是缺氧的部位在高压氧下弥散到该处的氧越多,迅速纠正内耳的缺氧状态,改善内耳的微循环,减轻缺血再灌注和自由基对耳蜗的损伤[5]。另外,高压氧治疗还能够使患
7、者体内的红细胞比容降低,减少红细胞的数量,从而降低血液的黏度,改善内耳血循环,降低内耳缺血缺氧引起水?[、对耳蜗、毛细胞、前庭神经纤维修复起到了作用。 本次研究结果显示,联合组的有效率87.5%,显著高于对照组62.5%。两组间显著差异性P<0.05。联合治疗能改善内耳供血、供氧,改善内耳微循环明显提高临床疗效。联合组中患者就诊时间与疗效关系,结果显示:14d内就诊、超于15d以上就诊患者的总有效率比较,有显著差异性P<0.05,治疗时间的越
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