百日咳课件-李颖

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1、百日咳（pertussis）概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽，以及阵发性咳嗽终止时伴有的鸡鸣样吸气声为特征，白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周，婴儿和重症者可合并肺炎和脑病.病原学G-鲍特菌属(Bordetella,B)百日咳鲍特菌(B.pertussis)副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)支气管腐败鲍特菌(B.bronchiseptica)鸟鲍特菌属(B.avium)……病原学百日咳杆菌，为革兰氏染色阴性小杆菌，初次分离培养用含甘油、马铃薯、血液的

2、鲍-金培养基。菌落为光滑型者细菌有荚膜，有毒力，菌落为粗糙型者则无荚膜，无毒力。病原学百日咳鲍特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐热的荚膜抗原，为血清分型的依据，为保护性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：细菌外膜的表面成分，可诱生保护性抗体。3.丝状血凝素(FHA):也称附着因子，可诱导保护性抗体，用于研制疫苗重要抗原成分。病原学致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介导附着气管细胞毒素(TCT)：损伤纤毛上皮腺苷酸环化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬内毒素(ET):引起发热及痉咳不耐热毒素(ALT):非保护性抗体病原学抵抗力对外界

3、理化因素抵抗力弱，56℃30min或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。流行病学传染源为百日咳患者、隐性感染者及带菌者。成年人中咳嗽持续1周及2周以上者，有12%-32%为百日咳杆菌感染引起，成年人作为小儿传染源的意义更大。潜伏末期到病后2-3周传染性最强。天津市传染病医院826例百日咳住院患儿的年龄分布年龄6月以下6月1岁2岁4岁6岁总计例数1622062231515925826%19.624.927.018.37.13.0100流行病学传播途径呼吸道飞沫传播，家庭内传播较为多见。易感人群近年已证实自然感染和预防注

4、射获得免疫力，随年龄增长可逐渐消减，因此各年龄组普遍易感。5岁以下小儿易感性最高。天津传染病医院826例百日咳住院患儿发病月份分布发病机制与病理百日咳杆菌鼻咽喉呼吸道粘膜（纤毛上皮细胞）气溶胶毒素血毒血症发热脑肺支气管粘膜脑病肺炎粘膜发炎影响纤毛运动脑组织缺血缺氧、水肿粘痰堆积刺激中枢颅内压增高血液回流受阻痉挛性咳嗽发病机制与病理>主要引起支气管和细支气管粘膜上皮细胞变性、坏死和脱落。>基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润。>间质性肺炎>气管和支气管旁淋巴结常肿大。>分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张临床表现潜伏期多为7

5、～10d（6～20d）（一）卡他期：起病可有中、低度发热，同时出现咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。3-4天后发热感冒症状消退，咳嗽加重，可持续一周左右。（二）痉咳期：阵发性痉挛性咳嗽，后可有鸡鸣样吸气，昼轻夜重，病程2～4周或更长。（三）恢复期：轻度咳嗽可持续4周或更长。结膜下出血结膜下血液淤积、因为氧易于扩散透过薄的膜，使血红蛋白饱和、因而颜色鲜艳：1－2周后，血液被吸收，无永久性损害。剧烈陈咳发作过程中，胸内压急剧上升，影响静脉回流入心脏。毛细血管压突然波动。可使支撑薄弱的结膜下血管破裂引起警示性出血。舌系带溃疡百日咳引起的连续

6、咳嗽咳嗽的有害影响>胸内压升高，造成回心静脉血明显减少，体循环静脉压骤增，有可能造成心律失常>胸内压、腹内压增加，经椎间孔传到脑脊液，产生暂时性大脑缺血，可能引起大脑空气栓塞、咳嗽晕厥、头痛>面颈部小静脉出血>胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、气管破裂、气胸、尿失禁>肺部感染扩散和出血灶活动实验室检查血象检查外周血白细胞计数1周时开始升高，痉咳期达高峰，淋巴细胞比例升高。血清学检查特异性ⅠgM抗体检测可作为早期诊断。细菌学检查鼻咽拭子培养阳性率高。细菌特异性核酸检查敏感性可查出10个细菌∕ml快速并发症呼吸系统并发症中枢神经

7、系统并发症其他并发症支气管肺炎、支气管扩张、气胸、膈疝等百日咳脑病中耳炎、出血、疝气等胸部片状萎缩和实变左下叶萎缩诊断临床诊断冬春季节，当地有百日咳流行，临床出现典型阵发性、痉挛性强咳和鸡鸣样吸气声者确诊以细菌培养或鼻咽拭子细菌特异性核酸检测阳性为依据。特异性抗原抗体检测有协助诊断价值。美国CDC定义临床病例剧烈咳嗽14d，具有下列中的1项：发作性咳嗽；咳嗽后呕吐；吸气时咳嗽（鸡鸣样)无其他明显病因。确诊病例符合临床病例标准，具有下列中的1项：PCR检测阳性；经与流行病学相关的实验室检测证实（PCR检测或细菌培养）；急性剧烈

8、性咳嗽和培养阳性。疑似病例符合临床病例标准，且包括下列所有项目：PCR检测阴性；培养阴性；经与流行病学无关的实验室检测证实（PCR检测或细菌培养）病例。鉴别诊断1.百日咳综合症副百日咳鲍特菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒引起2.肺门淋巴结核3.支原体、衣原体等所致呼吸道感染治疗（一）