《t百日咳》ppt课件

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1、百日咳大头医生编辑整理英文名称whoopingcough别名bronchocephalitis;chincough;kinkcough;morbuscucullaris;pert;pertussis;疫咳类别感染内科/细菌性感染ICD号A37概述是由百日咳杆菌所致的急性呼吸道传染病。临床特点为阵发性痉挛性咳嗽,鸡鸣样吸气声及外周血液中淋巴细胞增多。未经治疗可迁延2~3个月。故有“百日咳”之称。但近年来有不少报道成人患百日咳,主要表现为干咳,缺乏阵发性痉挛性咳嗽。流行病学1.传染源患者或感染者是主要传染

2、源。传染期从潜伏期开始至发病后6周,以病后两三星期卡他期传染性最强。无症状带菌者也可以传播本病。2.传播途径为飞沫传播,主要是咳嗽、说话、打喷嚏时分泌物散布于空气中形成气溶胶,通过吸入传染给他人。也有报道通过物品和污染的手传播。3.人群易感性和免疫力人群对百日咳普遍易感。易感者接触后发病率达80%以上,尤以婴幼儿易感性较强。其原因可是起保护作用的抗体可能属于IgM型,不易通过胎盘传送给胎儿,所以新生儿及3个月内幼婴发病率高。流行病学病后是否获持久免疫力,近年报道成人患病率有增高趋势,并有不少属第二次患

3、病者。故目前认为自然感染不能提供终身免疫。4.流行特征(1)流行情况:本病在全世界范围内流行,美国1932~1989年间曾发生18次流行,平均每2~3年1次,即使在广泛免疫接种的今天,这种流行循环依然存在。一般菌苗接种者超过12年后免疫力下降,有报道这类人群百日咳的发生率超过50%。由此提示免疫接种可以控制疾病发生,但不能控制百日咳杆菌在人群的循环。流行病学平时以散发为主,但儿童集体机构内,托儿所、幼儿园容易引起暴发流行。(2)发病季节:本病四季都可以发生,但以冬春两季为多。(3)发病年龄与性别:6岁

4、以下婴儿发生率最高。然而1986~1988年美国12.7%百日咳发生在15岁或以上的人群。今天在那些没有进行免疫或接种成人或没有全程免疫接种的儿童是百日咳易感者。比较特殊的是女性比男性更易感染。病因病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussiussis),常称百日咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌,除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussiussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟型鲍特菌一般

5、不引起人类致病,仅引起鸟类感染。百日咳杆菌长约1.0~1.5μm,宽约0.3~0.5μm,有荚膜,不能运动,革兰染色阴性,需氧,无芽孢,无鞭毛,用甲苯胺蓝染色两端着色较深。病因细菌培养需要大量(15%~25%)鲜血才能繁殖良好,故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液、甘油、马铃薯)分离菌落。百日咳杆菌生长缓慢,在35~37℃潮湿的环境中3~7天后,一种细小的,不透明的菌落生长。初次菌落隆起而光滑,为光滑(S)型,又称I相细菌,形态高低一致,有荚膜和较强的毒力及抗原性,致病力强。如将

6、分离菌落在普通培养基中继续培养,菌落由光滑型变为粗糙(R)型,称Ⅳ相细菌,无荚膜,毒力及抗原性丢失,并失去致病力。病因Ⅱ相、Ⅲ相为中间过渡型。百日咳杆菌能产生许多毒性因子,已知有五种毒素:①百日咳外毒素(PT);是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质,过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosisorlymphocytepromotingfactor,LPE),组胺致敏因子(histaminsensitizingfactor,HSF)、胰岛素分泌活性蛋白(insulinactivatin

7、gprotein,IAP)。百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1~S5)所组成。亚单位(S2~S5)为无毒性单位,能与宿主细胞膜结合,通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用。病因S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力,催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌腺嘌呤二核苷腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来,转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成,导致细胞变生。同时还能促使淋巴细胞增高,活化胰岛细胞及增强免疫应答。②耐热的内毒素(endotoxin,ET),100℃60min只能部分破坏

8、,180℃才能灭活。此毒素能引起机体发热及痉咳。③不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用,此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。病因④气管细胞毒素(TCT):能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞,使之变性、坏死。⑤腺苷环化酶毒素(ACT):存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶,此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活,催化cAMP的生成,干扰吞噬作用,并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力,使其能持续感染。ACT也是一种溶血素,能起溶血作用。百

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